Differentialdiagnose von Herzrhythmusstörungen. Differentialdiagnose und Behandlung von Herzrhythmusstörungen. EKG-Anzeichen einer atrialen HT

Differenzialdiagnose Vorhofflimmern Manchmal muss man etwas ausführen Sinustachykardie, supraventrikuläre Form der paroxysmalen Tachykardie, Vorhofflattern und ventrikuläre paroxysmale Tachykardie. Es ist zu berücksichtigen, dass bei der ventrikulären Form der paroxysmalen Tachykardie der QRS-Komplex immer um mehr als 0,12 s verbreitert und deformiert ist. Wenn Vorhofflimmern jedoch mit einem bereits bestehenden Schenkelblock oder einer fehlerhaften ventrikulären Erregungsleitung einhergeht, ist die Form des QRS-Komplexes für die Differenzialdiagnose wenig hilfreich.

Wenn vor jedem QRS-Komplex eine positive P-Welle aufgezeichnet wird, weist dies auf die supraventrikuläre Natur der Tachykardie (sinusförmig oder atrial paroxysmal) hin und ermöglicht es uns, sowohl ventrikuläre paroxysmale Tachykardie als auch Vorhofflimmern abzulehnen. Die Differenzialdiagnose sollte die Art des Rhythmus berücksichtigen. Der Rhythmus einer ventrikulären Tachykardie kann etwas unregelmäßig sein. In solchen Fällen ist die Differenzialdiagnose bei Vorhofflimmern und aberranten Komplexen oder bei gleichzeitiger Beinblockade bei hoher Herzfrequenz besonders schwierig.

Großwelliges Vorhofflimmern muss vom Vorhofflattern abgegrenzt werden. Bei kleinwelligem Flimmern sind im EKG möglicherweise keine Anzeichen einer elektrischen Aktivität der Vorhöfe erkennbar, was bei Neigung zur Bradykardie einem Ersatzrhythmus aus dem atrioventrikulären Übergang ähneln kann. Unterscheidungsmerkmale Unter Vorhofflimmern versteht man in diesem Fall die Variabilität des RR-Intervalls sowie die Erkennung von Flicker-F-Wellen während der Aufzeichnung eines verstärkten EKGs oder eines transösophagealen EKGs.

Die Differentialdiagnose von Vorhofflimmern mit einzelnen aberranten QRS-Komplexen und ventrikulärer Extrasystole, die Vorhofflimmern begleitet, kann gewisse Schwierigkeiten bereiten. Die folgenden Beweise belegen eine fehlerhafte intraventrikuläre Reizleitung:

1) das Auftreten einer Abweichung in einem kurzen Herzzyklus, dem ein langer Herzzyklus vorausgeht (Ashman-Phänomen);

2) Blockade des rechten Schenkels (häufig, aber nicht unbedingt);

3) Fehlen einer kompensatorischen Pause;

4) Fehlen von Aberrationen bei kurzen Herzzyklen ohne vorherige Pause;

5) Verschwinden der Aberration mit minimalen Änderungen in der Dauer des Herzzyklus.

Noch große Probleme entstehen in der Differenzialdiagnose von Vorhofflimmern mit breiten QRS-Komplexen aufgrund eines „alten“ begleitenden Schenkelblocks bzw. Wolff-Parkinson-White-Syndroms und ventrikulärer Tachykardie, insbesondere bei schnellem Kammerrhythmus bei minimalen Schwankungen im RR-Intervall. Es ist zu berücksichtigen, dass eine ventrikuläre Tachykardie in der Regel mit hämodynamischen Störungen einhergeht und, gekennzeichnet durch Instabilität, recht schnell in Kammerflimmern übergeht. Im Gegensatz dazu ist die relative Stabilität der Hämodynamik bei relativ langer Persistenz der Tachyarrhythmie eher typisch für Vorhofflimmern. Die Diagnose kann nur durch die Aufzeichnung eines intrakardialen EKGs geklärt werden.

Basierend auf dem Vorstehenden und unter Berücksichtigung von Folgendem: Beschwerden des Patienten über Blutdruckschwankungen von 130/70 mmHg bis 210/120 mmHg, Schmerzen im Herzbereich komprimierender Natur in der Nacht (lindert durch Nitroglycerin), Kurzatmigkeit Atemnot bei geringer körperlicher Aktivität, Gedächtnisverlust, periodische Kopfschmerzen, Schwindel, Schwäche; Anamnesedaten - hält sich seit 2 Wochen krank, als Beschwerden über Blutdruckschwankungen von 130/70 mmHg bis 210/120 mmHg, Schmerzen im Herzbereich komprimierender Natur (lindert durch Nitroglycerin), Atemnot mit auftraten körperliche Aktivität, periodische Kopfschmerzen, Schwindel, Schwäche, beobachtet beim Schüler. Geht selten zum Therapeuten, nimmt nicht regelmäßig Medikamente ein (Dibazol, Adelfan), leidet seit etwa 5-7 Jahren an Bluthochdruck, Herzrhythmusstörungen traten nach Angaben des Patienten vor etwa einem Jahr auf, die Mutter des Patienten war krank Hypertonie, und sie hatte Herzrhythmusstörungen; objektive Untersuchungsdaten - Erweiterung der Grenzen der relativen Stumpfheit nach links, erhöhter apikaler Impuls, Blutdruck 150/95 mmHg, arrhythmischer Puls, Pulsdefizit; Weitere klinische und Laboruntersuchungen ergaben Echographie des Herzens:EKG: Röntgenzeichen einer Stagnation im ICC; folgende Diagnose kann gestellt werden:

Basic

klinische Diagnose:

Basic: Arterielle Hypertonie Stadium III, Grad 3, Risiko 4. Ischämische Krankheit Herzen. Herzrhythmusstörungen, dauerhafte Form Vorhofflimmern (Normosystole)

Komplikationen: CHF IIA FCIII.

Verwandt: Magengeschwür.

Begründung für die klinische Diagnose:

Basierend auf den Beschwerden des Patienten über: Blutdruckschwankungen von 130/70 mmHg bis 210/120 mmHg, Schmerzen im Herzbereich komprimierender Natur in der Nacht (lindert durch Nitroglycerin), Atemnot bei leichter körperlicher Anstrengung, vermindert Gedächtnisstörungen, periodische Kopfschmerzen, Schwindel, Schwäche; Anamnesedaten - hält sich seit 2 Wochen krank, als Beschwerden über Blutdruckschwankungen von 130/70 mmHg bis 210/120 mmHg, Schmerzen im Herzbereich komprimierender Natur (lindert durch Nitroglycerin), Atemnot mit auftraten körperliche Aktivität, periodische Kopfschmerzen, Schwindel, Schwäche, beobachtet beim Schüler. geht selten zum Therapeuten, nimmt nicht regelmäßig Medikamente ein (Dibazol, Adelfan), leidet seit ca. 5-7 Jahren an Bluthochdruck, Herzrhythmusstörungen sind nach Angaben des Patienten vor ca. einem Jahr aufgetreten, die Mutter des Patienten litt an Bluthochdruck und hatte Herzrhythmusstörungen; objektive Untersuchungsdaten - Erweiterung der Grenzen der relativen Stumpfheit nach links, erhöhter apikaler Impuls, Blutdruck 150/95 mmHg, arrhythmischer Puls, Pulsdefizit; Weitere klinische und Laboruntersuchungen ergaben Echographie des Herzens: Schlussfolgerung: Linksventrikuläre systolische Dysfunktion. EKG: EOS wird nicht abgelehnt. Vorhofflimmern. Herzfrequenz = 55-90 Schläge/Minute. Hypertrophie des linksventrikulären Myokards mit sekundären Störungen der Repolarisationsprozesse. Brust Röntgen: Röntgenzeichen einer Stagnation im ICC; Daten aus der durchgeführten Differentialdiagnose; Folgende Diagnose kann gestellt werden:

Basic: Arterielle Hypertonie Stadium III, Grad 3, Risiko 4.

Herzischämie. Herzrhythmusstörungen, ständige Form von Vorhofflimmern (Normosystole, da die Herzfrequenz 60-90 beträgt).

Stadium III ist durch schwere Symptome gekennzeichnet Krankheitsbild. Beim Patienten festgestellte Anzeichen, die auf eine Hypertonie im Stadium III hinweisen: Beschwerden über erhöhte Müdigkeit; Der Blutdruck ist ständig erhöht (auf einem Niveau von etwa 150/90 mit einem Anstieg auf 210/120 mmHg; der Bluthochdruck nimmt unter dem Einfluss ab). medikamentöse Behandlung; Die körperliche Untersuchung ergab Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie. Das EKG zeigt Anzeichen einer linksventrikulären Hypertrophie und einer Rhythmusstörung (Vorhofflimmern).

Stufe 3 (schwer) wird entsprechend dem Blutdruckwert = 210 mm Hg zugeordnet. Kunst.

Risiko 4, da ein Blutdruck >180/110 mm Hg vorliegt. Kunst. und das Vorhandensein von Risikofaktoren (genetische Veranlagung, Übergewicht Körper) und ACS (CHF).

Komplikationen: CHF IIA FCIII.

CHF IIA FCIII kann anhand folgender Merkmale diagnostiziert werden: charakteristische Symptome und Beschwerden – Kurzatmigkeit bei leichter körperlicher Anstrengung, Müdigkeit, Herzklopfen; Daten der körperlichen Untersuchung – Keuchen und schweres Atmen, Kardiomegalie (Schädigung des 1. (geringeren) Kreislaufs – IIA); Objektive Untersuchungsdaten – EKG, EchoCG, Röntgenaufnahme des Brustkorbs, 6-Minuten-Testdaten (200 m – FCIII).

EPIKRISIS

Zharovnya Vasilina Semenovna, 63 Jahre alt, wurde vom 7. November 2012 bis 17. November im Stadtkrankenhaus Nr. 4 behandelt. 2012. Sie wurde dringend in die Notaufnahme eingeliefert mit der Diagnose einer akuten beidseitigen kongestiven Unterlappenpneumonie. Nach klinischen, Labor- und Instrumentenstudien wurde die folgende Diagnose gestellt:

Basic: Arterielle Hypertonie Stadium III, Grad 3, Risiko 4. Koronare Herzkrankheit. Herzrhythmusstörungen, dauerhafte Form von Vorhofflimmern (Normosystole).

Komplikationen: CHF IIA FCIII.

Verwandt: Magengeschwür.

Diese Diagnose wurde auf der Grundlage von Folgendem gestellt:

Beschwerde:

bei Blutdruckschwankungen von 130/70 mmHg bis 210/120 mmHg, Herzrasen, Aussetzer, nächtliche Schmerzen in der Herzgegend mit komprimierendem Charakter (selbstlimitierend), Atemnot bei leichter körperlicher Anstrengung, vermindertes Gedächtnis , wiederkehrende Kopfschmerzen, Schwindel, Schwäche

Vorgeschichte der aktuellen Krankheit:

hält sich seit 2 Jahren für krank, als Beschwerden über Blutdruckschwankungen von 130/70 mmHg bis 210/120 mmHg, Schmerzen im Herzbereich komprimierender Natur (selbstlimitierend), Atemnot bei körperlicher Betätigung, periodische Kopfschmerzen, Schwindel, Schwäche, selbstständig eingenommene Medikamente (Dibazol, Adelfan), Herzrhythmusstörungen traten nach Angaben des Patienten vor etwa einem Jahr auf, die Mutter des Patienten litt an Bluthochdruck und hatte Herzrhythmusstörungen.

Objektive Daten:

Erweiterung der Grenzen der relativen Mattheit nach links, erhöhter apikaler Impuls, Blutdruck 150/95 mmHg, arrhythmischer Puls, Pulsmangel, Unterhautgewebe ist überentwickelt.

Ergebnisse der Labor- und Instrumentenforschung:

Allgemeine Analyse Blut:

Biochemische Analyse Blut:

Allgemeine Urinanalyse:

Farbe hellgelb

saure Reaktion

spezifisches Gewicht 1024

Transparenz transparent

kein Eiweiß

Ketonkörper Nr

Glukose Nr

Epithelzellen

Wohnung 3-4 in Sichtweite;

3 Leukozyten im Sichtfeld

Keine roten Blutkörperchen

Schleim neg.

Bluttest für Koagulogramm:

Bluttest auf RW: negativ.
Bluttest auf HbsAg und HCV: negativ.
Bluttest auf HIV: negativ.

Echographie des Herzens:

Schlussfolgerung: Linksventrikuläre systolische Dysfunktion.

EKG:
EOS wird nicht abgelehnt. Vorhofflimmern. Herzfrequenz = 55-90 Schläge/Minute. Hypertrophie des linksventrikulären Myokards mit sekundären Störungen der Repolarisationsprozesse.

Brust Röntgen:

Röntgenzeichen der Stagnation im ICC.

Nierenultraschall:
Die Nieren sind nicht vergrößert, ihre Topographie ist nicht verändert, das Parenchym ist homogen aufgebaut, von durchschnittlicher Echogenität, bis 17 mm breit, ohne Ecstasy und Steine, bis 10 mm breit.

Doppler-Ultraschall der Nierengefäße:

Ein Angiorenoszintigramm, das mit dem Patienten in aufrechter Position durchgeführt wurde, zeigte ein Bild beider Nieren in typischer Höhe. Die vertikale Größe des Bildes beider Nieren ist normal, die Konturen des Nierenbildes sind klar.

Der Fluss von Radiopharmaka in das Arterienbett beider Nieren liegt im Normbereich. Das Volumen der Nierenperfusion auf beiden Seiten und die Rate der Nierenperfusion auf beiden Seiten lagen im Normbereich. Die Filtrations- und Ausscheidungskapazität beider Nieren liegt im Normbereich. Die Blutreinigung von RF ist zeitgemäß.

Ergebnis der Analyse auf Metanephrin und Normetanephrin im Urin:

50 µg/Tag – Metanephrin; (normal)

40 µg/Tag – Normetanephrin (normal)

(im täglichen Urin [mcg/Tag] – Metanephrin<350, норметанеферин <600)

TSH-Studie:

TSH – 2 Med/l (normal 1-4 Med/l);

ARS-Test:

25 Einheiten (20-40 normal) – innerhalb normaler Grenzen.

6-Minuten-Testergebnisse:

Parameter der körperlichen Aktivität und des Sauerstoffverbrauchs bei Patienten mit CHF

Der Patient geht 200 Meter, was auf FC III CHF hinweist.

Differentialdiagnose durchgeführt.

Sie wurde in zufriedenstellendem Zustand zur ambulanten Behandlung bei einem Allgemeinarzt an ihrem Wohnort entlassen.

Eine medikamentöse Therapie wurde durchgeführt:

1.Selektive Betablocker Blockieren Sie die Beta1-Rezeptoren des Herzens, reduzieren Sie die Reninsekretion, erhöhen Sie die Synthese gefäßerweiternder Prostaglandine und erhöhen Sie die Sekretion des atrialen natriuretischen Faktors.

Rp.: Bisoprololi 1,5

D.t.d. Nr. 20 in Tab.

S. Eine Tablette 2-mal täglich

2.Diuretika hemmen die Rückresorption von Natriumionen im kortikalen Teil der Henley-Schleife, reduzieren den arteriellen Tonus und verringern den gesamten peripheren Gefäßwiderstand.

Rp.: Sol. Furosimidi - 4,0 ml
D.t. D. №5 in Ampere..

S. intravenöse Injektion für diuretische Zwecke.

Rp.: Veroshpironi 0,5

D.t.d. Nr. 20 in Tab.

3.ACE-Hemmer blockieren die Umwandlung von Angiotensin 1 in Angiotensin 2, was zu einer Abschwächung der vasokonstriktorischen Wirkung und einer Hemmung der Aldosteronsekretion führt.

Rp.: Tab. Enalaprili 0,01

S. 1 Tablette 2-mal täglich, morgens und abends.

4. Herzglykoside- in kleinen Dosen. Bei Vorhofflimmern bleiben sie eine „First-Line“-Behandlung, und bei Sinusrhythmus und ischämischer Ätiologie von CHF erfordert die Anwendung Vorsicht und Kontrolle.
Rp.: Digoxini 0,125
D.t. D. Nr. 10 im Verstärker.
S. Injizieren Sie den Inhalt einer Ampulle in 200 ml physiologischer Lösung einmal täglich um 18.00 Uhr intravenös.
5. Polarisierende Mischung hat eine positive Wirkung, auch auf die Rhythmusstabilität, sowohl indirekt durch die Verbesserung des Stoffwechsels der betroffenen Gewebe als auch durch die Erhöhung des Gehalts an intrazellulärem Kalium, da eine Myokardhypoxie die Freisetzung von Kalium aus der Zelle in den extrazellulären Raum verursacht.
Insulin steigert die Verwertung von Glukose und fördert den Eintritt von Kalium in die Zelle. Auch ohne zusätzliche Glukose sorgt Insulin für die Anreicherung von Kalium in der Zelle. Dadurch sollen Polarisationsprozesse in den Myokardfasern normalisiert und so eine günstige Grundlage für die Rhythmusstabilisierung geschaffen werden. Es wird auch während einer Diuretikatherapie verschrieben, um den Magnesium- und Kaliumverlust auszugleichen.

Rp.: Sol.Glu 5% - 200,0

Sol.Actropidi 4ED
D.t. D. Nr. 5 im Verstärker.

6. Zur Vorbeugung von Thrombosen und Thromboembolien sowie zur Verbesserung der Hämorheologie.

Clopidogrel 75 mg 1 Tab. 1 Mal am Tag.

Behandlung:

Bisoprolol 1,5 mg Eine Tablette 2-mal täglich

Hypothiazid 12,5 1 Tablette einmal täglich

Für die Differentialdiagnose supraventrikulärer Tachyarrhythmien ist das von A.S. vorgeschlagene Schema geeignet. Smetnev und N.M. Schewtschenko.

Differentialdiagnose supraventrikulärer Tachyarrhythmien

Die völlige Unregelmäßigkeit des Rhythmus der ventrikulären Kontraktion, das Fehlen von P-Wellen und das Vorhandensein von Flickerwellen ermöglichen eine Diagnose Vorhofflimmern. Bei Vorliegen eines atrioventrikulären Blocks zweiten Grades während einer Tachyarrhythmie wird eine Beurteilung über eine atriale Tachyarrhythmie vorgenommen. Die Diagnose wird durch die Form und Häufigkeit der Vorhofkomplexe – Vorhofflattern oder Vorhoftachykardie – bestimmt.

Mit Vorhofflattern Die Anzahl der Kontraktionen der Ventrikel beträgt etwa 150 pro Minute, die Anzahl der Kontraktionen der Vorhöfe beträgt 300 pro Minute. Dies ist die häufigste Form des 2:1-Flatterns.

Bei Vorhofparoxysmale Tachykardie Die Kontraktionsfrequenz der Vorhöfe beträgt weniger als 300 und die der Ventrikel mehr als 150.

In Ermangelung eines atrioventrikulären Blocks zweiten Grades und der Unmöglichkeit, ihn zu verursachen, ohne den Anfall zu unterbrechen, wird eine Schlussfolgerung gezogen atrioventrikuläre Tachykardie. Bei einem Wechsel ventrikulärer Komplexe ist die wahrscheinlichste Diagnose eine atrioventrikuläre Tachykardie mit Beteiligung zusätzlicher Reizleitungsbahnen. Wenn P-Wellen vor dem QRS-Komplex nicht sichtbar oder negativ sind, wird eine atrioventrikuläre Knotentachykardie diagnostiziert, und wenn sie hinter den QRS-Komplexen im S-T-Intervallbereich erkannt werden, wird die Diagnose einer atrioventrikulären Tachykardie mit Beteiligung zusätzlicher atrioventrikulärer Leitungswege gestellt.

Bei paroxysmale Tachykardie Bei breiten QRS-Komplexen erfolgt die Differenzialdiagnose mit:

supraventrikuläre Vorhoftachykardie mit funktioneller intraventrikulärer Blockade (mit aberranter Überleitung);
supraventrikuläre paroxysmale Tachykardie mit vorheriger Störung der intraventrikulären Erregungsleitung;
supraventrikuläre paroxysmale Tachykardie WPW-Syndrom (antidromer Typ);
ventrikuläre Tachykardie.

Bei supraventrikulärer Tachykardie Bei einem funktionellen intraventrikulären Block beträgt die Breite der QRS-Komplexe in Gegenwart der P-Welle 0,12 s.

Supraventrikuläre paroxysmale Tachykardie beim WPW-Syndrom gekennzeichnet durch das Vorhandensein einer Deltawelle.

Doktor der medizinischen Wissenschaften, Prof. H.A.Manak

„Differenzialdiagnostik supraventrikulärer Arrhythmien“ und weitere Artikel aus der Rubrik

Die P-Welle fehlt. Das diastolische Segment ist mit häufigen unregelmäßigen F-Wellen gesättigt, die eine chaotische Erregung (Wellenbewegung) einzelner Muskelbündel der Vorhöfe widerspiegeln. Sie sind am besten in den Ableitungen V1 und V2 zu sehen.

Beim Vorhofflattern in den Ableitungen III und aVF weist das diastolische Intervall ein charakteristisches „Sägezahnmuster“ auf. In den Ableitungen V1 und V2 werden die folgenden Vorhofwellen f mit hoher Frequenz deutlich differenziert und gezählt. Bei einer unregelmäßigen Form des Flatterns, wie beim Flimmern, ist die ventrikuläre Aktivierung chaotisch. Bei korrekter Form sind die R-R-Intervalle gleich und jedem QRS-Komplex geht eine konstante Anzahl atrialer Wellen voraus – zwei, drei usw. (Die richtige Flatterform ist 2:1, 3:1 usw.).

Bei 1:1- oder 2:1-Flattern, das mit einer besonders hohen Häufigkeit ventrikulärer Kontraktionen (Aktivierung) einhergeht, kann die Identifizierung von F-Wellen schwierig sein und das Elektrokardiogramm (EKG) ähnelt dem einer supraventrikulären paroxysmalen Tachykardie. Zur Differenzialdiagnose wird eine der Methoden der Reflexstimulation des Vagus eingesetzt, bei der versucht wird, durch Verlangsamung der Erregungsleitung das Verhältnis der atrialen und ventrikulären Aktivierung auf 3:1 oder 4:1 zu ändern und so die Identifizierung zu erleichtern f-Wellen und klären somit die Form der Arrhythmie.

Da die häufigsten Ursachen für Vorhofflimmern (VHF) Mitralstenose, Kardiosklerose und Thyreotoxikose sind, wird die Differenzialdiagnose vor allem zwischen diesen Erkrankungen gestellt.

Nur wenn wir die oben genannten sowie andere Pathologien des Myokards und des Klappenapparats (Mitralklappenprolaps, offensichtliches Wolff-Parkinson-White-Syndrom, Kardiomyopathie usw.) vernünftig ablehnen, können wir uns mit der idiopathischen Form des Vorhofflimmerns (AF) befassen. vegetativ dystonen Ursprungs und klären weiter, um welche Art von Paroxysmen es sich handelt – überwiegend „vagal“ oder „adrenerg“ (stressabhängig oder katecholaminabhängig).

Vorhofflimmern (Vorhofflimmern)

Vorhofflimmern kann mit einem vollständigen Querblock (Frederick-Phänomen) kombiniert werden, bei dem es zu einer atrioventrikulären Dissoziation mit einem seltenen regelmäßigen Rhythmus der ventrikulären Kontraktion kommt. In solchen Fällen ist es manchmal schwierig, eine Differenzialdiagnose zur bradysystolischen Form des Vorhofflimmerns zu stellen, bei der die Arrhythmie der ventrikulären Kontraktionen möglicherweise weniger ausgeprägt ist. Die Aufzeichnung eines EKGs während körperlicher Aktivität hilft, die richtige Diagnose zu stellen. Wenn Vorhofflimmern mit einem vollständigen Querblock kombiniert wird, kommt es nicht zu einer Zunahme der ventrikulären Kontraktionen. Im Gegenteil: Bei Patienten mit der bradysystolischen Form des Vorhofflimmerns führt die Belastung zu einer Erhöhung des Rhythmus.

Manchmal kann bei erhöhter Automatik der atrioventrikulären Verbindung eine Kombination aus nichtparoxysmaler Tachykardie aus der atrioventrikulären Verbindung mit Vorhofflimmern festgestellt werden. Das EKG zeigt häufige rhythmische Kontraktionen der Herzkammern mit einer Frequenz von 60 bis 140 pro Minute und Vorhofflimmerwellen. Diese Rhythmusstörungen werden meist durch eine Überdosis Digitalis-Medikamente verursacht. Schließlich kann Vorhofflimmern in seltenen Fällen mit einer sich unabhängig entwickelnden und gleichzeitig bestehenden paroxysmalen Tachykardie vom atrioventrikulären Übergang oder einer ventrikulären Form kombiniert sein.

Die Differentialdiagnose Vorhofflimmern muss manchmal mit Sinustachykardie, supraventrikulärer Form der paroxysmalen Tachykardie, Vorhofflattern und ventrikulärer paroxysmaler Tachykardie gestellt werden. Es ist zu berücksichtigen, dass bei der ventrikulären Form der paroxysmalen Tachykardie der QRS-Komplex immer um mehr als 0,12 s verbreitert und deformiert ist. Wenn Vorhofflimmern jedoch mit einem bereits bestehenden Schenkelblock oder einer fehlerhaften ventrikulären Erregungsleitung einhergeht, ist die Form des QRS-Komplexes für die Differenzialdiagnose wenig hilfreich.

„Leitfaden zur Elektrokardiographie“, V. N. Orlov

Diese Informationen dienen nur Ihrer Information; bitte wenden Sie sich zur Behandlung an Ihren Arzt.

Differentialdiagnose von Arrhythmien

Herzrhythmusstörungen waren den Ärzten der hellenistischen Zeit wohlbekannt. Ein deutlich gestiegenes Interesse moderner Ärzte an diesem Problem erklärt sich vor allem durch Erfolge bei der Erkennung und Behandlung von Herzrhythmusstörungen. Herzrhythmusstörungen treten heute häufiger auf und werden häufiger diagnostiziert als je zuvor. Der wichtigste Grund hierfür ist die Verwendung kristalliner Herzglykoside in maximal verträglichen Dosen. Bei der Anwendung von Herzglykosiden in Form von Pulvern und Infusionen konnte ihre toxische Wirkung lange vor dem Auftreten von Herzrhythmusstörungen leicht diagnostiziert werden, da sie sich vor allem in schweren Funktionsstörungen des Magen-Darm-Trakts äußerte: Anorexie, Übelkeit, Erbrechen.

Kristalline Zubereitungen von Herzglykosiden werden häufig intravenös verabreicht. Bei oraler Einnahme verursachen sie keine Reizung des Magen-Darm-Trakts, und ein moderner Arzt erinnert sich oft erst dann an die Möglichkeit einer Überdosierung, wenn der Patient Herzrhythmusstörungen entwickelt.

Moderne Diagnoseverfahren ermöglichen es, jede Störung der rhythmischen Aktivität des Herzens automatisch zu registrieren, unabhängig von ihrer Dauer und dem Zeitpunkt ihres Auftretens. Der Einsatz dieser Methoden am Patientenbett ermöglichte es, die tatsächliche Häufigkeit von Herzrhythmusstörungen bei bestimmten Erkrankungen zu bestimmen. Es stellte sich heraus, dass Herzrhythmusstörungen viel häufiger vorkommen als bisher angenommen.

Leider werden Herzrhythmusstörungen auch heute noch manchmal isoliert vom Patienten betrachtet. Mittlerweile wird die Wahl der Behandlungsmethoden nicht nur von der Art der Arrhythmie bestimmt, die instrumentell bestimmt werden kann, sondern auch von den Ergebnissen der klinischen Beobachtung des Patienten, seinem Zustand, wie er in der Vergangenheit Anfälle ähnlicher Arrhythmien erlitten hat und wie er ging auf bereits angewandte Therapiemethoden ein.

Die Notwendigkeit einer schnellen und genauen Diagnose von Herzrhythmusstörungen ergibt sich aus der Tatsache, dass einige Arten unabhängig von der Ursache ihres Auftretens immer eine ernste Prognose haben, während andere keinen spürbaren Einfluss auf das Schicksal des Patienten haben.

Dieselben Herzrhythmusstörungen können eine Folge der Aktivität verschiedener Mechanismen sein. Es erscheint uns notwendig, auch differenzialdiagnostisch kurz auf diese Mechanismen hinzuweisen, da wir damit den Arzt noch einmal daran erinnern möchten, dass die Diagnose der Art der Herzrhythmusstörung (z. B. Vorhofflimmern) einfach ist durch EKG festgestellt, gibt keinen Aufschluss über den Mechanismus seiner Entwicklung und die Prognose des Patienten für die Genesung. Die Unfähigkeit, die Mechanismen der Arrhythmieentwicklung mithilfe herkömmlicher EKG-Daten zu bestimmen, ermöglicht es uns, die Gründe für die unterschiedliche Wirksamkeit derselben Medikamente (z. B. Herzglykoside) bei denselben Herzrhythmusstörungen (z. B. Vorhofflimmern) besser zu verstehen.

Arrhythmien entstehen durch gleichzeitige oder getrennte Funktionsstörungen der Automatik und Leitfähigkeit des Herzens (Anhang 11-1). In einem gesunden Herzen verfügt der Sinusknoten über maximale Automatik. Seine Dominanz manifestiert sich in der Hemmung aller anderen Automatismuszentren. Der Sinusrhythmus der Herzkontraktionen eines gesunden Herzens weist auf die Erhaltung der normalen Unterordnung der Zentren seiner Automatik hin. Wenn aus irgendeinem Grund die Dominanz des Sinusknotens aufhört, werden Bedingungen für das Auftreten von Arrhythmien geschaffen. Es lassen sich zwei anfängliche Mechanismen ihrer Entwicklung unterscheiden.

1. Enthemmung normalerweise unterdrückter Zentren des lokalen Automatismus, wenn unter dem Einfluss einer lokalen Läsion oder aus einem anderen Grund die Erregungsrate ihrer Erregung die Erregungsrate des Sinusknotens übersteigt. In solchen Fällen werden diese lokalen Zentren selbst zum Treiber des Herzrhythmus.

2. Der zweite primäre Mechanismus der Arrhythmie basiert auf der Bildung eines Fokus oder von Zentren langsamer Reizleitung im Herzen in Kombination mit einer einseitigen Blockade ihrer Reizleitung. Mit anderen Worten, Arrhythmien entstehen als Folge von Leitungsstörungen mit der Bildung von Bedingungen für die kreisförmige Bewegung des Impulses oder seinen Wiedereintritt in dieselben Myokardherde.

Ein Standard-EKG von der Körperoberfläche ermöglicht in den meisten Fällen, jedoch nicht bei allen Patienten, die Bestimmung der Art der Herzrhythmusstörung. Die Art der Arrhythmie kann meist nicht bestimmt werden, da die Vorhofwellen und ihre Beziehung zum ventrikulären Komplex nicht identifiziert werden können. In solchen Fällen werden zur Feststellung der Art der Arrhythmie neben den üblichen Ableitungen von der Körperoberfläche auch zusätzliche ösophageale und intraatriale Ableitungen an einem oder zwei Punkten verwendet. In letzter Zeit werden Histogramme zunehmend für denselben Zweck verwendet.

Die subjektiven Empfindungen von Patienten mit Herzrhythmusstörungen sind sehr vielfältig und variabel. Manche Patienten nehmen keine Empfindungen wahr, andere klagen über Herzklopfen und Herzklopfen, also unangenehme Empfindungen, die beim Zusammenziehen des Herzens auftreten. Solche Beschwerden weisen nicht auf die Schwere der Erkrankung hin, beeinträchtigen jedoch erheblich den emotionalen Zustand des Patienten. Diese Tatsache ist jedem bekannt, der über Überwachungsdaten von Patienten verfügt.

Manche Patienten erleiden kurzzeitige Anfälle einer ventrikulären Tachykardie oder sogar Kammerflimmern und wissen nichts über diese gefährlichen Komplikationen, während Menschen mit Überempfindlichkeit oft jede Vorhofextrasystole spüren. Die Unzuverlässigkeit klinischer Methoden zur Differenzierung verschiedener Arrhythmien und die allgemeine Verfügbarkeit der Elektrokardiographie rechtfertigen unserer Meinung nach die Darstellung einer Differentialdiagnose von Arrhythmien auf der Grundlage der Daten dieser Methode.

SINUSSTÖRUNGEN

Einzelne Kontraktionen desselben gesunden Herzens unterscheiden sich in der Dauer um nicht mehr als 0,12 s. Bei Überschreitung dieses Wertes spricht man von einer Sinusarrhythmie. Es gibt respiratorische (Sinus-)Arrhythmien, bei denen es beim Einatmen zu einer Beschleunigung der Herzkontraktionen und beim Ausatmen zu einer Verlangsamung kommt, und konstante (Sinus-)Arrhythmien, bei denen Änderungen der Herzkontraktionsfrequenz nicht von der Atmung abhängen. Sinusarrhythmie ist asymptomatisch.

Die Herzfrequenz der meisten gesunden Menschen liegt zwischen 60 und 100 pro Minute. Bei etwa 38 % der gesunden Menschen liegt sie unter 60 und bei 0,3 % über 100 pro Minute. Bei gesunden Kindern im Alter von 1 Monat liegt die Herzfrequenz zwischen 110 und 200 pro Minute. Der Begriff „Tachykardie“ kann natürlich nur dann unbestritten auf einen Erwachsenen angewendet werden, wenn seine Herzschlagfrequenz 100 pro Minute übersteigt.

Die Obergrenze der Sinustachykardie hängt vom Alter ab. Die Herzfrequenz bei Sinustachykardie kann bei Kindern über 200 pro Minute liegen. Bei gut trainierten jungen Sportlern kann sie bei maximaler Anstrengung 190-200 Kontraktionen pro Minute erreichen. Eine Sinustachykardie mit maximaler körperlicher oder emotionaler Belastung erreicht bei Erwachsenen (je nach Alter) 100-150 Kontraktionen pro Minute. Die vorgelegten Daten sind wichtig für die Bestimmung der Werte der maximalen und submaximalen Belastungen während einer elektrokardiographischen Studie zur Identifizierung einer versteckten Koronarinsuffizienz. Weitere Informationen hierzu finden Sie im Abschnitt „Brustschmerzen“.

Wenn die Herzfrequenz weniger als 60 pro Minute beträgt, spricht man von einer Sinusbradykardie. Sie tritt häufig bei jungen gesunden Menschen und insbesondere bei gut trainierten Sportlern auf. Es entwickelt sich auf natürliche Weise während des Schlafs, wobei Erbrechen und andere Zustände auftreten, die mit einer Erhöhung des Tonus des Vagusnervs einhergehen. Sinustachykardie wird bei vielen Infektionskrankheiten beobachtet, bei etwa 12,5 % der Patienten mit Myokardinfarkt. In den ersten Stunden eines Infarkts der Hinterwand des linken Ventrikels kommt es deutlich häufiger vor – bei etwa 41 % der Patienten. Während der Therapie mit Blockern myokardialer b-adrenerger Rezeptoren und während einer Intoxikation mit Kaliumpräparaten entwickelt sich ständig eine Sinusbradykardie.

EXTRASYSTOLIE

Die Entstehungsmechanismen von Extrasystolen sind nicht vollständig geklärt. Wie A. V. Sumarokov und A. A. Mikhailov (1976) hervorheben, ist die Extrasystole immer mit der vorherigen normalen Kontraktion des Herzens in der Zeit verbunden, und dieser Zusammenhang ist streng festgelegt. Frühe Extrasystolen treten spätestens 0,04 s nach der Sinuskontraktion auf (Marriot, Meyerburg, 1974). Andere Autoren interpretieren diese „Bigeminie-Regel“ milder und geben zu, dass der Zeitabstand zwischen einer normalen Kontraktion und einer frühen Extrasystole viel länger sein kann.

Vorhofextrasystolen kommen sehr häufig vor. Emotionen, Müdigkeit, Alkohol, Kaffee und Tabak können auch bei gesunden Menschen eine Vorhofextrasystole verursachen. Der Einfluss dieser Faktoren könnte die Entdeckung atrialer Extrasystolen bei 0,4 % der gesunden Männer im Alter von 16 bis 50 Jahren erklären. Vorhofextrasystolen kommen bei Herzerkrankungen weitaus häufiger vor. Sie werden besonders häufig beobachtet, wenn der Vorhof gedehnt ist, beispielsweise bei einer Mitralstenose; Ischämie, beispielsweise bei atherosklerotischer Kardiosklerose, Myokardinfarkt, sowie fokale Dystrophien, beispielsweise bei Thyreotoxikose.

Vorhofextrasystolen verlaufen meist asymptomatisch, manchmal treten jedoch Beschwerden über Herzklopfen oder Herzstillstand auf. Tritt eine Extrasystole auf, bevor sich die Trikuspidalklappe öffnet, wird Blut aus dem Vorhof in die Hohlvene ausgestoßen. Diese Freisetzung kann als positive Pulswelle in der Halsvene aufgezeichnet werden. Der Sinusknoten wird durch die atriale Extrasystole nicht vollständig entladen, daher ist die kompensatorische Pause nach der atrialen Extrasystole fast immer kürzer als nach der ventrikulären Extrasystole. Leider ist es selten möglich, diese klinischen Anzeichen einer Vorhofextrasystole am Krankenbett des Patienten zu erkennen, sodass die Diagnose nur anhand von EKG-Daten sicher gestellt werden kann.

Das wichtigste elektrokardiographische Zeichen einer Vorhofextrasystole ist das vorzeitige Auftreten einer Vorhofwelle, gefolgt von einem ventrikulären Komplex normaler oder leicht veränderter Form. Die atrioventrikuläre Überleitung bleibt normal oder verlangsamt sich leicht. Wenn eine extrasystolische Vorhofwelle die T-Welle einer vorangegangenen normalen Kontraktion überlagert, ist dies oft schwierig zu erkennen. Vorhofextrasystolen, die nicht in die Herzkammern geleitet werden, erkennt man an der Formveränderung des ST-G-Komplexes und der anschließenden meist unvollständigen Kompensationspause.

Atrioventrikuläre Extrasystolen. Zellen, die zu Herzschrittmachern werden können, befinden sich nicht im Atrioventrikularknoten, sondern im His-Bündel und an seiner Verbindung mit dem Atrioventrikularknoten (Hoffman, Cranefield, 1964). Die in diesen Zellen auftretenden Extrasystolen werden üblicherweise als atrioventrikulär bezeichnet. Sie treten nur bei 0,2 % der gesunden Männer im Alter von 16 bis 50 Jahren auf. Auch bei Herzerkrankungen werden sie relativ selten nachgewiesen.

Impulse, die an der Verbindung des His-Bündels mit dem Atrioventrikularknoten entstehen, breiten sich gleichzeitig zu den Vorhöfen und Ventrikeln aus. Abhängig von der Ausbreitungsgeschwindigkeit der Impulse und dem Ort ihres Ursprungs können die Vorhöfe gleichzeitig mit den Ventrikeln, später oder früher als die Ventrikel erregt werden. Die atrioventrikuläre Extrasystole führt zum Auftreten einer großen Pulswelle in der Halsvene. Der erste Herzton bei früherer Kontraktion der Vorhöfe ist Klatschen, in anderen Fällen ist er abgeschwächt.

Im EKG werden atrioventrikuläre Extrasystolen anhand der retrograden Welle der Vorhöfe diagnostiziert; Dies ist in den Ableitungen II, III und aVF immer negativ und in Ableitung aVR positiv. Die Vorhofwelle in Ableitung I ist fast immer isoelektrisch. In den rechten präkordialen Ableitungen sind die Vorhofwellen entweder positiv oder zweiphasig, während sie in den linken präkordialen Ableitungen leicht negativ sind. Der Anfangsteil des Ventrikelkomplexes behält normalerweise seine normale Form. Wird der Impuls von der Verbindung des AV-Knotens mit dem His-Bündel nur in Richtung der Ventrikel weitergeleitet, kommt es zu sogenannten Bündelextrasystolen.

Ventrikuläre Extrasystolen sind sowohl bei gesunden als auch kranken Menschen die häufigste Form von Herzrhythmusstörungen. Sie wurden im EKG bei 0,8 % der gesunden Männer im Alter von 16 bis 50 Jahren erfasst. Überwachungsdaten zeigen, dass sie in 40–80 % der Fälle eines akuten Myokardinfarkts auftreten. Sie werden häufig bei anderen Herzerkrankungen beobachtet. Ventrikuläre Extrasystolen verlaufen häufig asymptomatisch. Manchmal klagen Patienten über vorübergehenden Herzstillstand, Herzklopfen und sogar kurzfristige Schmerzen, die in den Nacken ausstrahlen. Der Vergleich der Pulsfrequenz und der Anzahl der Herzkontraktionen zeigt den sogenannten Pulsmangel, der sich am Verlust einzelner Pulswellen in der peripheren Arterie erkennt.

Wenn die Extrasystole von der Ventrikelwand ausgeht, wird sie im EKG durch das vorzeitige Auftreten eines breiten, meist gezackten QRS-Komplexes diagnostiziert. Wenn die Extrasystole von einem Herd ausgeht, der im interventrikulären Septum nahe der Bifurkation des His-Bündels liegt, erscheint der QRS-Komplex leicht verbreitert und nur leicht deformiert. Der ST-T-Komplex ist normalerweise in die entgegengesetzte Richtung zur Hauptabweichung des anfänglichen Teils des Ventrikelkomplexes gerichtet. Wie bereits erwähnt, tritt die ventrikuläre Extrasystole normalerweise im gleichen Intervall nach der vorherigen normalen Kontraktion auf.

Ventrikuläre Extrasystolen helfen manchmal dabei, Schwierigkeiten bei der Erkennung von Herztönen und Herzgeräuschen zu überwinden. Das systolische Geräusch einer Aortenstenose wird häufig bis zur Herzspitze übertragen, wo es manchmal mit dem systolischen Geräusch einer Mitralinsuffizienz verwechselt wird. Während der Herzkontraktion, die unmittelbar nach der kompensatorischen Pause beginnt, nimmt das systolische Geräusch der Aortenstenose deutlich zu und die Intensität des systolischen Geräusches der Mitralinsuffizienz bleibt unverändert. Eine starke Abschwächung oder sogar ein Verschwinden des diastolischen Geräusches während einer kompensatorischen Pause wird nur bei leichter Mitralstenose beobachtet.

Auch die Form der ventrikulären Extrasystole im EKG hat mitunter große diagnostische Bedeutung. Ventrikuläre Extrasystolen, die auf der T-Welle der vorherigen Kontraktion liegen (das „L-zu-G“-Phänomen), weisen immer auf die Möglichkeit der Entwicklung einer ventrikulären Tachykardie oder eines Kammerflimmerns hin. Eine Blockade des His-Schenkelzweigs verhindert die Erkennung elektrokardiographischer Anzeichen eines Myokardinfarkts. Diese Anzeichen werden jedoch häufig bereits im ersten postextrasystolischen Ventrikelkomplex deutlich.

Bei einer schweren Vorhoftachykardie mit Blockade jedes zweiten Schlags verschmelzen die veränderten P-Wellen häufig mit der T-Welle und sind nicht mehr unterscheidbar. Während der kompensatorischen Pause im Anschluss an die ventrikulären Extrasystolen ist es manchmal möglich, zwei aufeinanderfolgende P-Wellen zu unterscheiden. Daher sind ventrikuläre Extrasystolen mitunter eine wichtige Hilfe bei der Diagnose bestimmter Herzerkrankungen.

Supraventrikuläre Tachykardie

Ektopische Tachykardien, die oberhalb der Teilung des His-Bündels auftreten, werden supraventrikulär genannt. Dazu gehören atriale und atrioventrikuläre Tachykardien. Vorhofflimmern und -flattern werden üblicherweise als eine besondere Gruppe klassifiziert. Die Identifizierung dieser Rhythmusstörungen ist sowohl anhand der klinischen Manifestationen als auch anhand der Ergebnisse herkömmlicher EKGs oft äußerst schwierig und manchmal unmöglich. In typischen Fällen kann die endgültige Diagnose am Krankenbett des Patienten gestellt werden.

Ein Anfall einer supraventrikulären Tachykardie verläuft selten asymptomatisch. Viel häufiger klagen Patienten während eines Anfalls über Herzklopfen. Die Herzfrequenz während eines Anfalls schwankt meist zwischen 160 und 220 pro Minute. Der Herzrhythmus ist fast immer korrekt, daher ist die Stärke des ersten Herztons besonders konstant, sofern dem Patienten bei angehaltener Atmung zugehört wird. Bei kurzen Anfällen kann der Herzrhythmus unregelmäßig sein, was sich in der ungleichmäßigen Stärke des ersten Tons äußert. Das Auftreten einer Rechtsschenkelblockade äußert sich meist durch eine Aufspaltung des ersten Herztons. Bei schwereren und länger anhaltenden Anfällen wird ein Pulsieren der Halsvenen beobachtet. Zu Beginn oder am Ende eines Anfalls tritt manchmal eine schwere Polyurie auf. Ein plötzlicher Anstieg des Tonus der Vagusnerven unterbricht häufig einen Tachykardieanfall.

Das Kontingent der Menschen, die an einer supraventrikulären Tachykardie leiden, lässt sich in zwei Gruppen einteilen. Die erste Gruppe besteht aus Personen, bei denen eine routinemäßige klinische Untersuchung keine Herzschäden erkennen lässt, zur zweiten Gruppe gehören Patienten mit rheumatischer Herzkrankheit, Wolff-Parkinson-White-Syndrom und Myokardinfarkt.

Eine supraventrikuläre Tachykardie (ihre paroxysmale Vorhofform) in Kombination mit einem vollständigen oder unvollständigen atrioventrikulären Block entwickelt sich häufig bei einer Überdosierung von Herzglykosiden. Fälle dieser Tachykardie, die nicht mit einer Vergiftung mit Herzglykosiden zusammenhängen, sind sehr selten. Die Therapietaktik des Arztes bei dieser Form der supraventrikulären Tachykardie richtet sich nach dem Grad der atrioventrikulären Blockade, der nur per EKG ermittelt werden kann.

Der Fokus der erhöhten Automatizität liegt bei dieser Form der Arrhythmie meist in der Nähe des Sinusknotens, sodass die Vorhofwellen im EKG positiv sind. Sie folgen einander in einem konstanten Tempo. Ventrikuläre Komplexe (wie bei anderen Formen der supraventrikulären Tachykardie) werden nicht verändert. Die Automatikgeschwindigkeit im ektopischen Fokus ist so hoch, dass nur ein Teil der atrialen Impulse zu den Ventrikeln weitergeleitet wird. Normalerweise wird ein atrioventrikulärer Block vom Typ 2:1,3:1,4:1 beobachtet. Gelegentlich kommt es zu einer vollständigen Blockade.

Die paroxysmale Vorhoftachykardie mit atrioventrikulärem Block muss am häufigsten vom Vorhofflattern unterschieden werden. Eine Vorhoftachykardie mit atrioventrikulärem Block tritt meist bei schweren Patienten mit Anzeichen einer Herzinsuffizienz auf, gegen die sie Herzglykoside erhalten. Vorhofflattern wird häufig bei Personen ohne Herzinsuffizienz beobachtet. Die verglichenen Tachyarrhythmien unterscheiden sich voneinander in der Form der Vorhofwelle, die bei Vorhoftachykardie fast nicht von der Norm abweicht und beim Flattern immer deutlich ausgedehnt ist. Die Arbeitsgeschwindigkeit des ektopischen Zentrums ist beim Vorhofflattern viel höher als bei der Vorhoftachykardie.

Bei Anfällen einer supraventrikulären Tachykardie sammelt sich ein erheblicher Teil des Blutes in Unterdruckgefäßen. Klinisch äußert sich dies durch eine erhöhte Blutfüllung der Lunge, in schwereren Fällen kann es zu Lungeninfarkten kommen. Die meisten Patienten, die nicht an einer chronischen Herzerkrankung leiden, tolerieren auch längere Anfälle einer supraventrikulären Tachykardie. Eine deutliche Verkürzung der Diastole bei schwerer Tachykardie bei Patienten mit Arteriosklerose der Herzkranzgefäße und rheumatischen Herzfehlern kann zur Entwicklung einer Koronarinsuffizienz oder einem starken Rückgang des Herzzeitvolumens führen. Klinisch äußert sich dies durch Schmerzen im Herzbereich, einen starken Blutdruckabfall, eine Vergrößerung der Leber und einen Anstieg des Venendrucks im Körper- und Lungenkreislauf.

Es ist bekannt, dass einige der modernen Antiarrhythmika einen vorherrschenden Einfluss auf die Impulsleitung im Atrioventrikularknoten haben, andere auf das Myokard und in zusätzlichen Bahnen, die die Vorhöfe und Ventrikel verbinden, unter Umgehung des Atrioventrikularknotens. Daraus folgt, dass die Aufklärung der Entstehungsmechanismen einzelner Formen der supraventrikulären Tachykardie eine der Voraussetzungen für deren wirksame Therapie ist. Das klinische Bild der Erkrankung erlaubt keine Bestimmung der Form der supraventrikulären Tachykardie. Leider sind die elektrokardiographischen Kriterien für bestimmte Formen der supraventrikulären Tachykardie in den nationalen Leitlinien nicht vollständig dargelegt.

Im letzten Jahrzehnt wurde festgestellt, dass die Form des QRS-Komplexes im EKG unverändert bleibt, wenn die Tachykardie mit Vorhofextrasystolen beginnt und der Impuls zu den Ventrikeln über den Atrioventrikularknoten geleitet wird. Wenn die Tachykardie mit einer atrialen Extrasystole beginnt und der Impuls zu den Ventrikeln über die akzessorischen Bahnen geleitet wird und retrograd über den atrioventrikulären Knoten zu den Vorhöfen zurückkehrt, ist der QRS-Komplex im EKG immer verändert. Dabei kommt es häufig zu einer Blockade des vorderen Asts des linken Beins oder zu einer Blockade des rechten Beins in Kombination mit einer Blockade des vorderen Asts des linken Beins des His-Bündels.

In einigen Fällen sind die akzessorischen Bahnen des Herzens nur in der Lage, Impulse von den Ventrikeln zu den Vorhöfen retrograd weiterzuleiten (Narala, 1974). Anfälle einer supraventrikulären Tachykardie treten bei diesen Patienten ohne Bildung einer Deltawelle und ohne Verkürzung des PQ-Segments des EKG auf.

Eine supraventrikuläre Tachykardie kann mittels EKG leicht diagnostiziert werden, wenn vor jedem normal geformten oder erweiterten Ventrikelkomplex eine ektopische, aber keine retrograde Vorhofwelle festgestellt werden kann. Liegt eine negative Vorhofwelle vor dem erweiterten QRS-Komplex vor, ist es anhand elektrokardiographischer Kriterien nicht möglich, eine supraventrikuläre Tachykardie von einer ventrikulären Tachykardie mit retrograder Impulsleitung von den Ventrikeln zu den Vorhöfen zu unterscheiden.

Eine atrioventrikuläre Tachykardie kann nur diagnostiziert werden, wenn der Beginn oder das Ende des Anfalls im EKG aufgezeichnet wird und festgestellt werden kann, dass der erste oder letzte ventrikuläre Komplex von einer retrograden Vorhofwelle begleitet wird, die vor oder nach dem QRS liegt Komplex. Eine atrioventrikuläre Tachykardie wird auch dann diagnostiziert, wenn im EKG gleichzeitig mit unveränderten QRS-Komplexen unabhängige P-Wellen oder Vorhofflimmern festgestellt werden.

Die atriale Form der supraventrikulären Tachykardie wird sicher diagnostiziert, wenn vor jedem ventrikulären Komplex veränderte P-Wellen deutlich sichtbar sind. Wenn diese Wellen klar unterscheidbar sind, ist ihr Unterschied zu den atrialen Wellen sinusförmigen Ursprungs leicht zu erkennen. Sie können positiv sein, unterscheiden sich dann aber in ihrer Form von den Vorhofwellen sinusförmigen Ursprungs. Wenn sie negativ sind, können sie nicht von negativen Vorhofwellen unterschieden werden, die auftreten, wenn sich der Impuls retrograd durch den Atrioventrikularknoten ausbreitet. Wenn die ventrikulären Komplexe eine normale Form haben und die atrialen Wellen nicht unterscheidbar oder negativ sind, kann die Tachykardie atrial, atrioventrikulär (mit retrograder Weiterleitung von Impulsen vom His-Bündel zu den Vorhöfen) oder auf einen reziproken Rhythmus zurückzuführen sein.

Vorhofflattern und Filter

Versuche, differenzielle diagnostische Kriterien zwischen Vorhofflattern und Vorhoftachykardie zu entwickeln, die auf Unterschieden in der atrioventrikulären Überleitung, der Kontraktionsrate, in der Form der Vorhof-EKG-Wellen und in der Reaktion auf eine Reizung der Vagusnerven basieren, waren erfolglos. Angesichts der Unmöglichkeit, diese Tachykardien streng voneinander zu unterscheiden, wird Vorhofflattern üblicherweise als Tachykardie mit einer Vorhofkontraktionsrate von 200 bis 400 (normalerweise 270 bis 330) pro Minute und einer Überleitung zu den Ventrikeln, normalerweise jede zweite Kontraktion, angesehen .

Unter den Piloten im Alter von 16 bis 50 Jahren, die keine Beschwerden hatten, wurde bei einem vor dem Flug in einem EKG Vorhofflattern festgestellt. Obwohl diese Form der Tachykardie asymptomatisch sein kann, geht sie in der Regel mit Beschwerden über Herzklopfen einher. Vorhofflattern wird normalerweise bei Patienten mit Myokardinfarkt und atherosklerotischer Kardiosklerose beobachtet. Manchmal wird es durch Chinidin, Procainamid und Herzglykoside verursacht, die Patienten zur Behandlung von Vorhofflimmern verschrieben werden. Kurzfristige Anfälle von Vorhofflattern treten bei älteren und senilen Menschen häufig bei akuten Erkrankungen auf: Grippe, Lungenentzündung, Lungeninfarkt, Myokardinfarkt.

In einigen Fällen von Vorhofflattern ziehen sich die Herzkammern im richtigen Rhythmus zusammen. Diese Patienten beschweren sich nicht und können bei der klinischen Untersuchung ein Pulsieren der äußeren Halsvenen und eine regelmäßige Tachykardie mit einer Herzfrequenz von 150-160 pro Minute feststellen, die sich nicht von einer supraventrikulären Tachykardie unterscheidet. Ein akuter Anstieg des Tonus des Vagusnervs geht mit einer kurzfristigen Verlangsamung und häufig einer Störung des Rhythmus der Herzkontraktionen einher. Die Herzfrequenz sinkt in der Regel um ein Vielfaches, am häufigsten um die Hälfte, beispielsweise von 160 auf 80 pro Minute. Dieses Phänomen wird ebenso wie Herzrhythmusstörungen durch Erregungsleitungsstörungen im Atrioventrikularknoten erklärt.

Vorhofflattern tritt normalerweise bei jeder zweiten Vorhofkontraktion auf, die auf die Ventrikel übertragen wird. Viel seltener wird jeder vierte Impuls weitergeleitet, und noch seltener wird eine Tachykardie beobachtet, bei der jede dritte, fünfte oder zwei von drei Vorhofkontraktionen in die Ventrikel geleitet werden. Gelegentlich wird jede Vorhofkontraktion auf die Ventrikel übertragen. Dies sollte bei jeder Tachykardie mit einer Herzfrequenz von etwa 300 pro Minute bedacht werden. Schwankungen der Impulsleitung werden durch die Entwicklung des Wenckebach-Phänomens im Atrioventrikularknoten erklärt.

Vorhofwellen im EKG während des Vorhofflatterns haben meist die Form von „Sägezähnen“. Sie lassen sich am besten in II-, HI-, aVF- und rechten Thoraxableitungen identifizieren. Gelegentlich sind P-Wellen nur in den rechten präkordialen Ableitungen sichtbar oder sie sind in den Extremitätenableitungen deutlich sichtbar und in den rechten präkordialen Ableitungen schlecht sichtbar. Bei der Weiterleitung jedes zweiten Impulses an die Ventrikel verschmilzt die zweite P-Welle oft mit dem Ventrikelkomplex, und Vorhofflattern ist dann nur noch zu vermuten oder bleibt unerkannt.

Die wahre Ursache einer Tachykardie lässt sich in solchen Fällen leicht durch Druck auf die Augäpfel oder auf die Halsschlagader erkennen. Die Weiterleitung jedes zweiten im anfänglichen EKG aufgezeichneten Impulses wird durch die Weiterleitung jedes dritten, vierten oder fünften Impulses bei Druck auf den Sinus carotis ersetzt. Sobald die Reizung des Vagusnervs aufhört, verschwindet dieses Phänomen.

Vorhofflimmern ist durch den vollständigen Verlust der Vorhofsystolen gekennzeichnet. Der Rhythmus der ventrikulären Kontraktionen ist immer falsch. Die Geschwindigkeit ihrer Kontraktionen wird durch den Erregungsleitungszustand im Atrioventrikularknoten bestimmt. Es gibt paroxysmale und permanente Formen von Vorhofflimmern. Beide zählen zu den häufigsten Herzrhythmusstörungen. Manchmal treten sie bei Menschen auf, die sich für gesund halten. Vorhofflimmern ist eine häufige Komplikation bei Mitralstenose, atherosklerotischer Kardiosklerose, Thyreotoxikose, Vorhofseptumdefekt und konstriktiver Perikarditis. Überwachungsdaten zufolge tritt es in 7–16 % der Fälle eines akuten Myokardinfarkts auf (E. I. Chazov, 1973).

Vorhofflimmern begünstigt die Entwicklung von Herzrhythmusstörungen; Versagen und Thrombusbildung in den Herzhöhlen. Bei etwa einem Drittel der Patienten mit langanhaltendem Vorhofflimmern werden einzelne oder doppelte arterielle Embolien des Körper- oder Lungenkreislaufs festgestellt. Patienten mit Vorhofflimmern klagen in der Regel über Herzklopfen, Schwellungen, Kurzatmigkeit, Hämoptyse oder durch eine Embolie verursachte Funktionsstörungen innerer Organe. Bei der Untersuchung dieser Patienten wird am häufigsten eine der oben genannten Krankheiten festgestellt. Die sich verändernde Klangfülle des ersten Herztons und Pulsmangel gehören zu den wertvollsten klinischen Hinweisen auf Vorhofflimmern. Sie sind seine ständigen Anzeichen, kommen aber auch bei anderen Herzrhythmusstörungen vor. Die endgültige Diagnose von Vorhofflimmern kann nur anhand von EKG-Daten gestellt werden.

Die Wellen, die bei Vorhofflimmern auftreten, sind am besten in der ersten Brustableitung zu sehen. Sie sind normalerweise in den Ableitungen II, III und aVF gut sichtbar und in den Ableitungen I und aVL selten deutlich. Der Ventrikelkomplex hat normalerweise eine normale Form, gelegentlich werden aber auch abweichende Ventrikelkomplexe gefunden, die manchmal mit ventrikulären Extrasystolen verwechselt werden.

Ein abweichender ventrikulärer Komplex bildet in Kombination mit dem ihm vorausgehenden normalen Komplex immer ein Duell, bestehend aus einem langen Herzzyklus, gefolgt von einem kurzen Zyklus. Der Anfangsvektor des aberranten Komplexes hat immer die gleiche Richtung wie der Anfangsvektor des ihm vorausgehenden ventrikulären Komplexes. Elektrokardiographische Anzeichen eines Rechtsschenkelblocks mit dem rsR-Komplex in der ersten Thoraxableitung sind ein fast ständiges Zeichen für einen aberranten ventrikulären Komplex und treten bei ventrikulären Extrasystolen nicht auf. Eine Reihe aufeinanderfolgender aberranter ventrikulärer Komplexe kann mit einer kurzen Episode einer ventrikulären Tachykardie verwechselt werden. Die Lösung dieser diagnostischen Fragestellung bestimmt die Wahl der therapeutischen Maßnahmen am Krankenbett des Patienten.

VENTRIKULÄRE TACHYKARDIE

Eine Reihe von drei oder mehr aufeinanderfolgenden ektopischen ventrikulären Kontraktionen mit einer Frequenz von mehr als 100 pro Minute wird als Anfall einer ventrikulären Tachykardie diagnostiziert. Die Rate der ventrikulären Kontraktionen schwankt in den meisten Fällen zwischen 150 und 200 pro Minute. Ein Anfall einer ventrikulären Tachykardie wird in der Regel als Hinweis auf eine Herzschädigung gewertet. Diese Position wird durch die Ergebnisse der Untersuchung gesunder Personen bestätigt. Nur bei einem der mehr als ereignislosen Männer im Alter zwischen 16 und 50 Jahren wurde eine Serie von drei aufeinanderfolgenden ventrikulären Kontraktionen in der oben angegebenen Häufigkeit registriert.

Unter den Patienten mit ventrikulärer Tachykardie sind 71–73 % koronare Herzkrankheiten und 8–12 % rheumatische Herzerkrankungen. Den Überwachungsdaten zufolge tritt in 6–28 % der Fälle eines akuten Myokardinfarkts eine ventrikuläre Tachykardie auf. Es wurden Fälle von ventrikulärer Tachykardie beschrieben, die durch Herzkatheterisierung, Herzglykoside, Antiarrhythmika und andere Medikamente verursacht wurden. Es tritt manchmal bei Personen ohne klinisch offensichtliche Anzeichen einer Herzerkrankung auf. Solche Fälle können durch das Vorhandensein von akzessorischen Bahnen mit retrograder Reizleitung im Herzen erklärt werden.

Ein Anfall einer ventrikulären Tachykardie geht meist mit einem starken Blutdruckabfall und Schmerzen im Herzbereich einher. Bald nach Beginn des Anfalls entwickeln die Patienten Anzeichen eines Linksherzversagens, häufig mit Lungenödem, Rechtsherzversagen mit Lebervergrößerung und manchmal einem Schockbild. Eine Reizung der Halsschlagader geht nicht mit einer Verlangsamung der Herzfrequenz einher. Wird jeder ventrikuläre Impuls in die Vorhöfe geleitet, so geht jede Vorhofkontraktion mit einem sichtbaren Pulsieren der Halsvenen einher. Die Stärke des ersten Tons bleibt bei dieser Form der ventrikulären Tachykardie während des gesamten Anfalls konstant.

Wenn eine ventrikuläre Tachykardie mit Vorhofflimmern kombiniert wird, bleibt die Stärke des ersten Tons während des gesamten Anfalls konstant, es kommt jedoch zu keinem Pulsieren der Halsvenen. Wenn sich Ventrikel und Vorhöfe unabhängig voneinander zusammenziehen, ändert sich die Stärke des ersten Tons kontinuierlich. Bei allen Formen der ventrikulären Tachykardie wird eine Aufspaltung des ersten Herztons in Kombination mit einem Galopprhythmus beobachtet.

Der QRS-Komplex ist bei ventrikulärer Tachykardie immer verbreitert, seine Kontur unterscheidet sich nicht von der Kontur der ventrikulären Extrasystole. In etwa 20 % der Fälle ventrikulärer Tachykardie ist es möglich, das Vorhandensein zweier unabhängiger Rhythmen festzustellen – atrial und ventrikulär. Retrograde Vorhofwellen werden sehr selten festgestellt. In einigen Fällen einer ventrikulären Tachykardie mit einer Kontraktionsrate unter 150 pro Minute werden im EKG neben typischen ventrikulären Komplexen auch Übergangskomplexe von ventrikulär zu sinoaurikulär erfasst. In der Nähe dieser Form liegt die ventrikuläre Tachykardie, die in Form einer Reihe von Anfällen auftritt, die durch mehrere vom Sinusknoten ausgehende Kontraktionen voneinander getrennt sind.

Eine ventrikuläre Tachykardie muss immer von einer supraventrikulären Tachykardie mit aberrantem QRS-Komplex unterschieden werden. Dies lässt sich am einfachsten durch die Verwendung von ösophagealen oder intrakardialen Elektroden erreichen. Die Identifizierung positiver atrialer Komplexe vor den ventrikulären Komplexen lässt keinen Zweifel an der supraventrikulären Ursache der Tachykardie.

Auch die Analyse der Form der Ventrikelkomplexe erleichtert die Differentialdiagnose erheblich. Eine hohe R-Welle in der ersten präkordialen Ableitung (in Form von rsR ', gR oder R) tritt nur bei supraventrikulärer Tachykardie mit langsamer Impulsleitung zu den Ventrikeln auf. Die R-Wellen in anderen Brustableitungen sind normalerweise ebenfalls hoch. Vorhofwellen bei supraventrikulärer Tachykardie sind in einem erweiterten und meist deformierten QRS-Komplex verborgen. Druck auf die Augäpfel oder auf die Halsschlagader verlangsamt die Weiterleitung des Impulses vom Vorhof zum Ventrikel, wodurch sich die P-Welle vom QRS-Komplex trennt und deutlich sichtbar wird. Manchmal wird für den gleichen Zweck eine intravenöse Infusion von Antiarrhythmika wie Novocainamid eingesetzt. Die durch diese Medikamente verursachte Verlangsamung der atrioventrikulären Überleitung geht mit einer Trennung der Vorhofwellen von den ventrikulären Komplexen im EKG einher.

Bei Vorhofflimmern wird manchmal eine vorübergehende Verlangsamung der intraventrikulären Überleitung beobachtet. Eine Reihe abweichender ventrikulärer Komplexe kann in solchen Fällen mit einem Anfall einer ventrikulären Tachykardie verwechselt werden. Sie sind leicht von einer ventrikulären Tachykardie zu unterscheiden, wenn Beginn und Ende des Anfalls aufgezeichnet werden. Aberrante Komplexe treten auch bei supraventrikulärer Tachykardie auf. Sie haben immer die für eine Rechtsschenkelblockade charakteristische Form; sie beginnen nach einem längeren als gewöhnlichen Herzzyklus; nach ihrem Abschluss gibt es keine kompensatorische Pause (Marriot, 1970). Eine ventrikuläre Tachykardie muss häufig von einer Tachykardie beim Wolff-Parkinson-White-Syndrom abgegrenzt werden.

WOLFF-PARKINSON-WHITE-SYNDROM

Das erstmals 1915 von Wilson beschriebene Wolff-Parkinson-White-Syndrom besteht aus drei Anzeichen: einer Verkürzung der atrioventrikulären Überleitung, dem Auftreten einer Deltawelle oder Einkerbung am aufsteigenden Schenkel des QRS-Komplexes und Anfällen von Tachyarrhythmie. Das Syndrom kann entweder auf einem kürzeren als normalen atrioventrikulären Knoten oder auf dem Vorhandensein von zwei Knoten basieren, die sich hinsichtlich der Impulsleitungsgeschwindigkeit deutlich voneinander unterscheiden (Rosen et al., 1974), oder auf dem Vorhandensein zusätzlicher Wege für die Impulsleitung vom Vorhöfe zu den Ventrikeln unter Umgehung des Aschoff-Tavara-Knotens entlang der Muskelbündel: atrioventrikulär (Kent-Trakt), intraseptal (Palladino-Trakt), nodal-ventrikulär (Mahaim-Trakt) und atriohistorisch (James-Trakt) (Caracta, 1973).

Im Jahr 1954 wurde das Wolff-Parkinson-White-Syndrom in Typ A (mit positiven) und Typ B (mit negativen Deltawellen) unterteilt. Zwischen diesen Extremtypen gibt es eine Vielzahl von Übergangstypen, die eine Klassifizierung sehr schwierig machen.

Tachykardieanfälle beim Wolff-Parkinson-White-Syndrom beginnen mit atrialen oder ventrikulären Extrasystolen. Vorhofextrasystolen breiten sich entweder über den Atrioventrikularknoten oder über zusätzliche Bahnen in die Ventrikel aus. Im ersten Fall ist der QRS-Komplex normal, im zweiten Fall erweitert. Ventrikuläre Extrasystolen breiten sich retrograd auf die Vorhöfe aus. Der QRS-Komplex ist bei dieser Art von Tachykardie immer erweitert und in seiner Form verändert.

Die Veranlagung von Patienten mit Wolff-Parkinson-White-Syndrom zu Tachyarrhythmien ist bekannt. Die meisten dieser Arrhythmien sind supraventrikulär. Der Mechanismus ihres Auftretens ist nicht vollständig geklärt, insbesondere wurde keine Erklärung dafür gefunden, warum Vorhofextrasystolen beim Wolff-Parkinson-White-Syndrom häufiger auftreten als bei gesunden Menschen. Nach den zusammenfassenden Daten von Newman, Donoso, Friedberg (1966) tritt eine Vorhoftachykardie am häufigsten (in 70 % der Fälle) bei Patienten mit Wolff-Parkinson-White-Syndrom auf. Vorhofflimmern macht 16 % und Vorhofflattern 4 % der Fälle aus. In den restlichen 10 % der Fälle wurden supraventrikuläre Tachykardien nicht erkannt.

Der QRS-Komplex bei Patienten mit Wolff-Parkinson-White-Syndrom ist fast immer breit, sodass die bei ihnen auftretenden supraventrikulären Tachyarrhythmien mit einer ventrikulären Tachykardie verwechselt werden können. Bei der Diskussion der Differenzialdiagnose dieser Syndrome ist es nach Möglichkeit erforderlich, die alten EKGs des Patienten zu finden und auf die Form des darauf aufgezeichneten QRS-Komplexes zu achten.

Die Herzfrequenz bei ventrikulärer Tachykardie überschreitet selten 200 pro Minute, bei supraventrikulären Tachyarrhythmien liegt sie meist höher. Das Vorhandensein von Zacken am aufsteigenden Schenkel des QRS-Komplexes deutet auf ein Wolff-Parkinson-White-Syndrom hin, beweist es jedoch nicht, da bei ventrikulärer Tachykardie manchmal eine Verformung des QRS-Komplexes in der Nähe dieses Komplexes auftritt. Intrakardiale EKG-Ableitungen (vom oberen und unteren Teil des Vorhofs, vom His-Bündel) ermöglichen es, den Verlauf der Erregungswelle durch das Herz zu verfolgen und die Erregungsquelle zu identifizieren. Diese Forschungsmethode hat noch keine breite Anwendung gefunden (Narala, 1975).

ANDERE ARRHYTHMIEN

Unter Sinusknotendepressionssyndrom versteht man jede ausgeprägte Sinusbradykardie, Sinusblockade und kurzzeitige Unterbrechung des Sinusknotenautomatismus, die ohne Zusammenhang mit einer Vagotonie oder der Wirkung von Medikamenten auftritt. Einige Autoren nennen es Sinusknoten-Dysfunktionssyndrom, andere nennen es Sick-Sinus-Knoten-Syndrom und wieder andere nennen es Tachykardie-Bradykardie-Syndrom. Der Nachname unterstreicht das Hauptmerkmal der klinischen Manifestationen dieser Form der Arrhythmie – die Tendenz, die Herzfrequenz häufig zu ändern.

Es ist bekannt, dass bei einem gesunden Herzen das Aufhören des Sinusautomatismus mit einer Zunahme des Automatismus seiner zugrunde liegenden Zentren einhergeht, insbesondere einer Zunahme des Automatismus, vor allem des atrioventrikulären Knotens. Bei einer anhaltenden Depression des Sinusknotens in Form einer Herzrhythmusstörung werden auch die zugrunde liegenden Automatismuszentren deprimiert und sind nicht mehr in der Lage, den Rhythmus der Herzkontraktionen zu kontrollieren.

Das Syndrom äußert sich in Anfällen supraventrikulärer Tachykardie (und häufig Vorhofflimmern), gefolgt von mehr oder weniger langen Perioden ausgeprägter Sinusbradykardie. Abhängig von der Dauer der Asystolieperioden kommt es bei den Patienten zu Schwindelgefühlen, Ohnmachtsanfällen oder Morgagni-Adams-Stokes-Anfällen. In milderen Fällen des Syndroms verläuft die Erkrankung lange Zeit asymptomatisch. Eine Depression des Sinusknotens tritt in der akuten Phase eines Myokardinfarkts mit atherosklerotischer Kardiosklerose, Myokarditis und Kardiomyopathien auf.

Verlangsamung der atrioventrikulären Leitung

Es gibt 3 Grade der Verlangsamung der atrioventrikulären Überleitung. Von Grad I spricht man, wenn alle Impulse aus den Vorhöfen die Ventrikel mit einer geringeren Geschwindigkeit als üblich erreichen. Im Grad II erreichen einige Vorhofimpulse die Ventrikel nicht. Wenn keiner der atrialen Impulse die Ventrikel erreicht, spricht man von einer Verlangsamung der atrioventrikulären Überleitung im Stadium III oder einem vollständigen atrioventrikulären Block.

Bei der Beurteilung des Zustands des Patienten muss berücksichtigt werden, dass der Schweregrad der Funktionsstörung der Automatizität und Erregungsleitung nicht vom Grad der Blockade, sondern von der Kontraktionsrate der Vorhöfe und Ventrikel bestimmt wird. Eine Blockade vom Typ 2:1 mit einem Automatismus des Sinusknotens von 70 Impulsen pro Minute tritt nur bei schweren Störungen der atrioventrikulären Überleitung auf, während eine Blockade vom Typ 2:1 mit Anfällen einer Vorhoftachykardie mit einem Automatismus des ektopischen Fokus von 200 Impulsen pro Minute manchmal auftreten kann deuten lediglich auf eine häufig beobachtete funktionelle Impulsblockade im Atrioventrikularknoten hin.

Laut einer Massenuntersuchung wird ein atrioventrikulärer Block ersten Grades bei 0,5 % des praktisch gesunden Flugpersonals im Alter von 16 bis 50 Jahren und bei 0,3 % der jungen Männer, die eine Flugschule betreten, festgestellt. Es ist normalerweise asymptomatisch. Die Diagnose erfolgt im EKG in allen Fällen, wenn die Dauer des PQ-Intervalls 0,21 s überschreitet.

Es ist allgemein anerkannt, dass ein Anstieg der Herzfrequenz mit einer Verkürzung des PQ-Intervalls im EKG einhergeht. Wenn man diesen Standpunkt akzeptiert, muss man bedenken, dass er nur für ein gesundes Herz gilt. Das PQ-Intervall bei Herzpatienten nimmt mit zunehmender Herzfrequenz nicht ab, sondern zu. Dieses Muster wird deutlicher, wenn wir nicht nur die Dauer des PQ-Intervalls, sondern auch das Verhältnis PQIQR bestimmen.

Eine Verlangsamung der atrioventrikulären Überleitung zweiten Grades mit Wenckebach-Perioden bei gesunden Personen ist äußerst selten (registriert bei 3 scheinbar gesunden Männern). Es kann durch eine Reizung des Vagusnervs, Herzglykoside und Antiarrhythmika verursacht werden. Manchmal beobachtet bei Rheuma, Myokardinfarkt, atherosklerotischer Kardiosklerose, Myokarditis, Thyreotoxikose, Morbus Addison, angeborenen Herzfehlern und Hypoxie jeglicher Herkunft. In den meisten Fällen verursacht ein AV-Block zweiten Grades mit Wenckebach-Periode keine Symptome, hält einige Zeit an und verschwindet dann spurlos. Laut intrakardialer Elektrographie entsteht ein atrioventrikulärer Block mit Wenckebach-Perioden aufgrund einer Verlangsamung der Impulsleitung im atrioventrikulären Knoten.

Ein atrioventrikulärer Block vom Typ II mit Verlust einzelner ventrikulärer Kontraktionen ohne vorherige Verlängerung des PQ-Intervalls tritt bei schwereren Herzläsionen auf. Sobald es auftritt, wird es in der Regel dauerhaft und entwickelt sich im Laufe der Zeit oft zu einer dauerhaften Blockade. Laut intraventrikulärer Elektrographie tritt ein Typ-II-Block aufgrund einer Schädigung des His-Bündels oder seiner Hauptäste auf (Domato, Lau, 1970). Klinisch äußert sich diese Art der Blockade durch Schwindel und manchmal auch Ohnmacht.

Wenn sich Vorhöfe und Ventrikel unabhängig voneinander zusammenziehen, spricht man von einem vollständigen atrioventrikulären Block. Es kann angeboren oder erworben sein. Liegt das Zentrum der ventrikulären Automatik oberhalb der Teilung des His-Bündels, bleibt die Form des QRS-Komplexes normal. Liegt das Zentrum der ventrikulären Automatik in den Ventrikeln, wird der QRS-Komplex erweitert und in seiner Form verändert. Manchmal finden sich in den Ventrikeln zwei oder mehr abwechselnd funktionierende Herzschrittmacher.

Eine vollständige atrioventrikuläre Blockade kann asymptomatisch sein, häufiger klagen Patienten jedoch über Herzklopfen, Schwindel und Ohnmacht, die manchmal von Krämpfen begleitet werden. Ob Krämpfe auftreten oder nicht, hängt von der Dauer der Asystolie ab. Die Rate der ventrikulären Kontraktionen liegt normalerweise unter 50 und oft bei 40 pro Minute. In allen Fällen eines vollständigen AV-Blocks ist ein systolisches Geräusch zu hören. Wenn die Vorhofsystole unmittelbar vor der Ventrikelsystole stattfindet, ist ein Schussgeräusch zu hören. Der Blutdruck während der einzelnen Systolen kann unterschiedlich sein.

Traditionell geht man davon aus, dass die Grundlage einer vollständigen atrioventrikulären Blockade eine koronare Herzkrankheit ist, es kommt jedoch häufig zu Blockaden bei Personen ohne Anzeichen dieser Krankheit. Diese Beobachtungen zusammenfassend postulierte Lenegre (1967) die Existenz einer primären Erkrankung des Reizleitungssystems des Herzens. Die Krankheit tritt bei älteren und senilen Menschen ohne Anzeichen einer Arteriosklerose der Herzkranzgefäße auf. Betroffen ist zunächst das rechte Bein des His-Bündels oder der vordere Ast des linken Beins. Wenn sich die Fibrose auf den gesamten Stiel ausdehnt, kommt es zu einem vollständigen transversalen Herzblock (Balcon, 1973).

Die zweite Ursache für einen vollständigen atrioventrikulären Block ist die Verkalkung des Faserrings der Mitralklappe, die im weiteren Verlauf auch die angrenzenden Äste des Erregungsleitungssystems des Herzens betrifft. Lev (1964) zeigte, dass ein vollständiger atrioventrikulärer Block mit einer normalen Form des QRS-Komplexes bei älteren und senilen Menschen am häufigsten durch Fibrose oder Verkalkung des Bindegewebsrings der Mitralklappe verursacht wird. Die koronare Herzkrankheit ist nur in wenigen Fällen für einen kompletten atrioventrikulären Block verantwortlich. Bei allen Patienten mit einer Herzfrequenz von weniger als 50 pro Minute sollte an einen kompletten atrioventrikulären Block gedacht werden. Besonders überzeugend erscheint die Annahme, wenn der Patient zusätzlich Schwindel oder Ohnmacht verspürt und Kanonenherzgeräusche zu hören sind. Die endgültige Diagnose wird anhand der Ergebnisse der Elektrokardiographie gestellt. Der Ort der Blockade wird durch intrakardiale Elektrogramme bestimmt.

1. Sinusarrhythmie.

Vorhofextrasystole. Atrioventrikuläre Extrasystole. Ventrikuläre Extrasystole.

3. Supraventrikuläre Tachykardie.

4. Vorhofflattern und -flimmern.

5. Ventrikuläre Tachykardie.

6. Wolff-Parkinson-White-Syndrom.

7. Depression des Sinusknotens.

8. Verlangsamung der atrioventrikulären Überleitung.

Typ I (mit Samoilov-Wenckebach-Perioden). Typ II (mit Verlust einzelner Wehen).

3
1 Staatliche Haushaltsbildungseinrichtung für höhere Bildung „MGMSU benannt nach. K.I. Evdokimov“ vom Gesundheitsministerium der Russischen Föderation
2 GBUZ „GKB Nr. 24“ DZ Moskau
3 Staatliche Haushaltsgesundheitseinrichtung „Städtisches Klinisches Krankenhaus Nr. 24“, Moskauer Gesundheitsministerium
4 Föderale Staatshaushaltsinstitution „Russisches Wissenschaftliches Zentrum für Röntgenradiologie“ des Gesundheitsministeriums Russlands, Moskau

Mit der Elektrokardiographie können Sie eine Hypertrophie verschiedener Teile des Herzens diagnostizieren, Herzblockaden und Herzrhythmusstörungen erkennen, Anzeichen einer ischämischen Myokardschädigung feststellen und indirekt auch extrakardiale Erkrankungen, Elektrolytstörungen und die Wirkung verschiedener Medikamente beurteilen. Die bekanntesten klinischen und elektrokardiographischen Syndrome sind das CLC- und WPW-Syndrom, das frühe ventrikuläre Repolarisationssyndrom, das lange QT-Intervall-Syndrom, das Posttachykardie-Syndrom, das Chaterier-, Frederic-, Morgagni-Adams-Stokes-Syndrom usw.
In der kardiologischen Praxis nimmt die Elektrokardiographie trotz der Vielfalt der eingesetzten funktionsdiagnostischen Methoden einen starken Stellenwert als „Goldstandard“ zur Diagnostik von Herzrhythmus- und Erregungsleitungsstörungen ein. Derzeit ist eine klinisch-medizinische Einrichtung ohne die Möglichkeit, ein EKG zu registrieren, kaum vorstellbar, die Möglichkeit einer fachmännischen Interpretation eines EKGs ist jedoch selten.
In diesem Artikel werden ein klinisches Beispiel und zusätzliche medizinische Untersuchungen vorgestellt, die es ermöglichen, kardiale Erregungsleitungsstörungen zu diagnostizieren und weitere Untersuchungs- und Behandlungstaktiken festzulegen.
Der erklärende Teil des Problems enthält eine illustrierte Beschreibung des Frederick-Syndroms, des Ausstiegsblockadens und des Morgagni-Adams-Stokes-Syndroms. Der Artikel bietet eine Differentialdiagnose von Erkrankungen, die mit Bewusstlosigkeit einhergehen.

Stichworte: Herzblock, Frederick-Syndrom, Morgagni-Adams-Stokes-Syndrom, AV-Block, Vorhofflimmern, Auslassblock, Ersatzrhythmen, Herzschrittmacher, Chaterrier-Syndrom, Kammerflattern, Kammerflimmern, elektrische Impulstherapie, Kollaps, Synkope.

Zum Zitieren: Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M. und andere. Klinische Aufgabe zum Thema: „Differenzialdiagnostik und Behandlung von Herzrhythmusstörungen und Erregungsleitungsstörungen (ECS + Frederick-Syndrom)“ // Brustkrebs. 2016. Nr. 9. S. –598.

Zum Zitieren: Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M., Varentsov S.I., Bonkin P.A., Pavlov A.Yu., Gubanov A.S. Differentialdiagnose und Behandlung von Herzrhythmusstörungen und Erregungsleitungsstörungen (EC + Frederick-Syndrom) // Brustkrebs. 2016. Nr. 9. S. 594–598

Differentialdiagnose und Behandlung von Herzrhythmus- und Erregungsleitungsstörungen (klinischer Fall)
G.G. Shekhyan 1, A.A. Yalymov 1, A.M. Shchikota 1, S.I. Varentsov 2, P.A. Bonkin 2, A.Yu. Pawlow 2, A.S. Gubanow 2

1 K.I. Evdokimov Moskauer Staatliche Medizinische und Zahnmedizinische Universität, Moskau, Russland
2 Klinisches Stadtkrankenhaus Nr. 24, Moskau, Russland

Die Elektrokardiographie (EKG) hilft bei der Diagnose von Herzhypertrophie, Herzblock und -arrhythmien, myokardialen ischämischen Verletzungen sowie bei der Identifizierung extrakardialer Pathologien, Elektrolytstörungen und der Wirkung verschiedener Medikamente. Elektrokardiographische Zeichen und typische klinische Symptome können in klinische elektrokardiographische Syndrome eingeteilt werden. Am bekanntesten sind das Clerc-Levy-Cristesco (CLC)-Syndrom, das Wolff-Parkinson-White (WPW)-Syndrom, das frühe Repolarisationssyndrom, das lange QT-Syndrom, das Posttachykardie-Syndrom, das Chatterjee-Phänomen, das Frederick-Syndrom und das Morgagni-Adams-Stokes-Syndrom Bedingungen. Trotz einer Vielzahl von Funktionstests, die von Kardiologen eingesetzt werden, bleibt das EKG der Goldstandard für die Diagnose von Herzrhythmus- und Erregungsleitungsstörungen. Derzeit kann die Elektrokardiographie fast überall durchgeführt werden, eine EKG-Interpretation durch einen Experten wird jedoch nur selten durchgeführt.
Ziel dieses klinischen Falles ist die Erörterung von Herzrhythmus- und Erregungsleitungsproblemen. Der Artikel beschreibt einen klinischen Fall und zusätzliche medizinische Tests, die dabei helfen, eine Herzleitungsstörung zu diagnostizieren und eine Diagnose- und Behandlungsstrategie festzulegen. Der erklärende Teil veranschaulicht das Frederick-Syndrom, den Ausgangsblock und das Morgagni-Adams-Stokes-Syndrom. Differentialdiagnostische Aspekte von Zuständen mit Bewusstlosigkeit werden zusammengefasst.

Schlüsselwörter: Herzblock, Frederick-Syndrom, Morgagni-Adams-Stokes-Syndrom, AV-Block, Vorhofflimmern, Austrittsblock, Substitutionsrhythmen, Herzschrittmacher, Chatterjee-Phänomen, Kammerflattern, Kammerflimmern, Elektropulstherapie, Kollaps, Synkope.

Zum Zitieren: Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M. et al. Differentialdiagnose und Behandlung von Herzrhythmus- und Erregungsleitungsstörungen (klinischer Fall) // RMJ. Kardiologie. 2016. Nr. 9. S. –598.

Der Artikel widmet sich der Differentialdiagnose und Behandlung von Herzrhythmusstörungen und Erregungsleitungsstörungen des Herzens (Pacing + Frederick-Syndrom).

Patient A.V.S., 67 Jahre alt, kam am 4. April 2016 in die Klinik, um einen örtlichen Therapeuten aufzusuchen, mit Beschwerden über kurzfristige Schwindelanfälle, begleitet von schwerer Schwäche und verminderter Toleranz gegenüber körperlicher Aktivität.

Anamnese morbi: Seit 1999 leidet er an arterieller Hypertonie mit einem maximalen Blutdruck (BP) von 200/120 mmHg. Art., angepasst an den Blutdruck 130/80 mm Hg. Kunst. Schlaganfall (CVA) bestreitet.
Im Mai 2014 erlitt sie, ohne eine Vorgeschichte einer koronaren Herzkrankheit (KHK), einen Myokardinfarkt der unteren Wand des linken Ventrikels. Es gab keine Eingriffe an den Herzkranzgefäßen (Koronar-Angiographie, Angioplastie, Stenting).
Im Jahr 2003 wurde erstmals Vorhofflimmern (AF) diagnostiziert, und seit 2014 wird eine dauerhafte Form von AF diagnostiziert.
Im Jahr 2015 wurde beim Frederick-Syndrom ein permanenter Herzschrittmacher (PAC) mit VVI-Modus implantiert.
Nimmt regelmäßig Digoxin 0,50 mg/Tag, Verapamil 120 mg/Tag, Furosemid 80 mg/Woche, Acetylsalicylsäure 100 mg/Tag, Enalapril 10 mg/Tag.
Die eigentliche Verschlechterung begann am 1. April 2016, als Beschwerden über kurzfristige Schwindelanfälle, begleitet von schwerer Schwäche und verminderter Toleranz gegenüber körperlicher Aktivität auftraten.
Am 4. April 2016 verlor der Patient beim Treppensteigen in der Kreisklinik das Bewusstsein, stürzte und es kam zu unwillkürlichem Wasserlassen.

Anamnese-Lebenslauf: Wachstum und Entwicklung sind altersgerecht. Rentner, Invalidität: II Gr.
Vorerkrankungen: COPD Stadium II. Chronische Gastritis. Chronische Pankreatitis. Chronische Hämorrhoiden. CVB: DEP II-Abschluss, Untervergütung. Adipositas II Grad. Dyslipidämie.
Schlechte Angewohnheiten: Raucht 1 Packung Zigaretten pro Tag. Raucherfahrung – 50 Jahre. Trinkt keinen Alkohol.

Zum Zeitpunkt der Inspektion: Der Zustand ist ernst. Blasse Haut, Akrozyanose, Zyanose der Lippen. Pastöse Beschaffenheit der Beine und Füße. Körpertemperatur – 36,5°C. Es besteht Blasenatmung in der Lunge, feuchte, fein sprudelnde Rasselgeräusche in den unteren Abschnitten, die Atemfrequenz beträgt 15/min. Der Herzrhythmus ist korrekt, Herzfrequenz – 30/min, Blutdruck – 80/50 mm Hg. Art., Herzgeräusche sind nicht zu hören. Der Bauch ist weich und schmerzlos. Die Leber ist nach Kurlov 12x11x10 cm groß und weist keine Symptome einer Peritonealreizung auf. Der Nierenbereich wird nicht verändert. Tapping-Syndrom – negativ. Die Ergebnisse zusätzlicher Untersuchungen sind in den Tabellen 1.1, 1.2, 1.3 dargestellt.

Fragen:
1. Welches Fazit ziehen Sie zum EKG (Abb. 1)?
2. Welche Krankheiten erfordern eine Differenzialdiagnose?
3. Formulieren Sie eine Diagnose.

Antwort
EKG-Schlussfolgerung: Vorhofflimmern mit AV-Block dritten Grades und Auslassblock (separate, regelmäßige Schrittmacherspitzen ohne Myokardaktivierung). Narbenveränderungen in der unteren Wand des linken Ventrikels

Frederick-Syndrom ist eine Kombination aus vollständigem Querblock und Vorhofflimmern oder -flattern. In diesem Fall wird die elektrische Aktivität des Vorhofs im EKG durch eine F-Welle (mit Vorhofflimmern) oder F (mit Vorhofflattern) gekennzeichnet, und die ventrikuläre Aktivität wird durch einen Verbindungsrhythmus (unveränderte QRS-Komplexe vom Vorhoftyp) oder gekennzeichnet idioventrikulärer Rhythmus (verbreiterte, deformierte QRS-Komplexe vom ventrikulären Typ) (Abb. 12).

Differentialdiagnose der EKG-Anzeichen beim Frederick-Syndrom:
1. SA-Blockade.
2. Sinusbradykardie.
3. Springende Schnitte.
4. AV-Block.
5. Vorhofflimmern, bradysystolische Form.
6. Knoten- und/oder idioventrikulärer Rhythmus.

Ausgangsblockade(Ausgangssperre) ist eine lokale Blockade, die es dem Erregungsimpuls (sinusförmig, ektopisch oder künstlich durch den Herzschrittmacher verursacht) nicht ermöglicht, sich im umgebenden Myokard auszubreiten, obwohl sich dieses in der extrarefraktären Phase befindet. Eine Ausgangsblockade ist das Ergebnis einer gehemmten Leitung in der Nähe der Quelle der Impulsbildung oder einer verringerten Intensität des Erregungsimpulses. Der erste Mechanismus ist viel häufiger als der zweite. Eine Auslassblockade als Folge einer beeinträchtigten Myokardleitfähigkeit in der Nähe der Quelle der Impulsbildung kann auftreten Typ I mit Samoilov-Wenckebach-Perioden oder Typ II – plötzlicher Beginn, ohne dass es zu einer allmählichen Vertiefung der Erregungsleitungsstörungen kommt. Eine Ausgangsblockade ist ein häufiges Phänomen und tritt bei unterschiedlichen Lokalisationen des automatischen Zentrums auf (Abb. 1, Tabelle 2).

Morgagni-Adams-Stokes-Syndrom (MAS)
Das MAS-Syndrom äußert sich in Anfällen von Bewusstlosigkeit, die durch eine schwere zerebrale Ischämie aufgrund von Herzrhythmusstörungen verursacht werden. Dieses Syndrom ist eine klinische Manifestation des plötzlichen Aufhörens der effektiven Herzaktivität (entspricht 2 l/min) und kann entweder durch eine sehr langsame oder gestoppte ventrikuläre Aktivität (ventrikuläre Asystolie) oder durch einen sehr starken Anstieg ihrer Aktivität (ventrikuläre) verursacht werden Flattern und Flimmern). Abhängig von der Art der Rhythmusstörungen, die das Auftreten des MAS-Syndroms verursacht haben, werden drei pathogenetische Formen unterschieden:
– oligo- oder asystolisch (bradykard, adynamisch);
– tachysystolisch (tachykard, dynamisch);
– gemischt.
1. Oligosystolische oder asystolische Form des MAS-Syndroms.
Bei dieser Form werden die ventrikulären Kontraktionen auf 20/min verlangsamt oder verschwinden ganz. Eine ventrikuläre Asystolie, die länger als 5 Sekunden dauert, führt zum Auftreten des MAS-Syndroms (Abb. 2).
Die bradykarde Form von MAS tritt mit Sinoaurikularblock und Sinusknotenversagen, atrioventrikulärem Block zweiten und dritten Grades auf.
2. Tachysystolische Form des MAS-Syndroms.
Symptome dieser Form treten normalerweise auf, wenn die ventrikuläre Frequenz mehr als 200/min beträgt, dies ist jedoch keine notwendige Regel. Das Auftreten von Anzeichen einer zerebralen Ischämie wird durch die Häufigkeit und Dauer der Tachykardie, den Zustand des Myokards und der Gehirngefäße bestimmt (Abb. 3, 4).
Die tachysystolische Form des MAS-Syndroms tritt mit Kammerflimmern oder -flattern, paroxysmaler Tachykardie (atrial oder ventrikulär), Vorhofflimmern oder -flattern mit einer hohen Häufigkeit ventrikulärer Kontraktionen auf.
3. Mischform des MAS-Syndroms.
Bei dieser Form wechseln sich Perioden ventrikulärer Asystolie mit Perioden ventrikulärer Tachykardie, Flattern und Kammerflimmern ab. Dies wird meist bei Patienten mit vorangegangenem kompletten AV-Block beobachtet, bei denen Kammerflimmern oder -flattern relativ häufig auftritt (Abb. 5).

Differentialdiagnose des MAS-Syndroms
1. Reflexsynkope: vasovagal (häufige Synkope, malignes vasovagales Syndrom), viszeral (mit Husten, Schlucken, Essen, Wasserlassen, Stuhlgang), Karotissinussyndrom, orthostatische Hypotonie (primäres autonomes Versagen, sekundäre orthostatische Hypotonie mit Neuropathie, Hypovolämie, längeres Bett). Ruhe, Einnahme von blutdrucksenkenden Medikamenten).
2. Kardiogene Synkope: obstruktiv (Aortenstenose, hypertrophe Kardiomyopathie, Myxom des linken Vorhofs, pulmonale Hypertonie, Lungenembolie, angeborene Defekte), arrhythmogen.
3. Ohnmacht mit stenotischen Läsionen der präzerebralen Arterien (Takayasu-Krankheit, Subclavia-Steal-Syndrom, beidseitiger Verschluss der präzerebralen Arterien).
4. Epilepsie.
5. Hysterie.

Klinische Diagnose:
Haupterkrankung: IHD: Kardiosklerose nach Infarkt (2014).
Hintergrunderkrankungen: Bluthochdruck, Stadium 3. Arterielle Hypertonie Stadium 3. 4 Risiko.
Komplikation: Permanente Form des Vorhofflimmerns. Konstanter Schrittmacher (2015), Erschöpfung der Herzschrittmacher-Stromquelle. Frederick-Syndrom. CHF II A, II FC (NYHA). Morgagni-Adams-Stokes-Syndrom (bradysystolische Variante).
Begleiterkrankungen: CVD: DEP im Stadium II, Dekompensation. COPD-Stadium II, ohne Exazerbation. Magengeschwür ohne Exazerbation. Chronische Pankreatitis ohne Exazerbation. Chronische Hämorrhoiden ohne Exazerbation. Adipositas II Grad. Dyslipidämie.

Die Differenzialdiagnose von Vorhofflimmern erfolgt als Ergebnis von Labortests, die auf dem klinischen Krankheitsbild und einigen mathematischen Techniken basieren.

Arrhythmie-Symptome und Diagnose

Die Diagnose von Vorhofflimmern basiert auf Elektrokardiographiedaten.

Auf dem Elektrokardiogramm sind beim Flackern anstelle eines einzelnen Zahns mehrere kleine Zähne sichtbar. 3-5-8 oder mehr Vorhofwellen fallen auf einen Magenkomplex. Manchmal zeigt das Kardiogramm nur eine leichte Wellung. Die ventrikulären Zähne sind in der falschen Reihenfolge, obwohl sie in Form und Richtung normal sind. Der venöse Puls bei Vorhofflimmern ist durch das Verschwinden der Welle und die gleiche Unregelmäßigkeit im Wechsel der ventrikulären Wellen gekennzeichnet.

Die Diagnose einer Arrhythmie lautet, dass der Puls normalerweise schnell ist, aber auch langsam sein kann (tachysystolische und bradysystolische Formen).

Manchmal, wenn der Puls langsam ist, wird seine Unregelmäßigkeit geglättet und der Puls erscheint rhythmisch; In solchen Fällen lässt sich Flimmern im Elektrokardiogramm leicht diagnostizieren.

Die Bedeutung des Vorhofflimmerns für die klinische Forschung ist groß. Eine solche Rhythmusstörung, die bei gravierenden anatomischen Veränderungen des Herzens auftritt, sollte dementsprechend Einfluss auf die Lagebeurteilung des Patienten haben. Manchmal leiden Patienten über viele Jahre hinweg unter Vorhofflimmern und sind trotzdem weiterhin arbeitsfähig. Aber häufiger deutet das Auftreten von Vorhofflimmern darauf hin, dass die Herzerkrankung schwerwiegend wird.

Ihr Arzt kann bei einer körperlichen Untersuchung durch Abtasten Ihres Pulses Herzrhythmusstörungen feststellen. Symptome einer Herzrhythmusstörung können sein: unregelmäßiger Herzschlag, das Gefühl, dass das Herz sehr schnell schlägt, Schwindel, Kurzatmigkeit, Brustbeschwerden, ein Gefühl extremer Müdigkeit.

All diese Anzeichen ermöglichen es, die Krankheit richtig zu diagnostizieren und eine wirksame Behandlung zu verschreiben.

Zur Differentialdiagnose gehören ein EKG, ein Holter-Monitor, ein Echokardiogramm, eine Herzkatheterisierung, eine elektrophysiologische Untersuchung und ein Belastungstest, der die elektrische Aktivität des Herzens aufzeichnet. Die Diagnose wird von einem Kardiologen anhand der durchgeführten Untersuchungen gestellt. Ein Kardiologe kann weitere diagnostische Verfahren durchführen, um die Ursache zu ermitteln und die richtige Behandlung festzulegen.