Arten von Hyperlipidämie. Koronare Herzkrankheit – Therapie bei Dyslipidämie. Hyperlipoproteinämie Typ II A

Tipp

Name

Ätiologie

Erkennbarer Verstoß

Vorkommen in der Allgemeinbevölkerung, %

Tippe I

Primäre Hyperlipoproteinämie, erbliche Hyperchylomikronämie

Reduzierte Lipoproteinlipase (LPL) oder Störung des LPL-Aktivators – ApoC2

Erhöhtes HP-Level

Typ IIa

Polygene Hypercholesterinämie, erbliche Hypercholesterinämie

LDL-Rezeptor-Mangel

Erhöhter LDL (TG ist normal)

Typ IIb

Kombinierte Hyperlipidämie

Verminderter LDL-Rezeptor und erhöhter ApoB

Erhöhtes LDL, VLDL und TG

Typ III

Hereditäre Dys-Beta-Lipoproteinämie

ApoE-Defekt (ApoE 2/2 Homozygoten)

Erhöhter DILI, erhöhte CM-Spiegel

Typ IV

Endogene Hyperlipidämie

Verstärkte Bildung von VLDL und deren verzögerter Abbau

Erhöhter VLDL

Typ V

Hereditäre Hypertriglyceridämie

Erhöhte Bildung von VLDL und verringerte Lipoproteinlipase

Erhöhtes VLDL und CM

Klassen von lipidsenkenden Arzneimitteln

Hauptindikationen für die Verwendung

Unterdrückung der Cholesterinsynthese – HMG-CoA-Reduktasehemmer (Simvastatin, Pravastatin, Lovastatin, Fluvastatin, Atorvastatin, Rosuvastatin, Cerivastatin*)

Hyperlipoproteinämie vom Typ IIa und IIb (mit TG-Spiegeln).< 400 мг/дл (4,5 ммоль/л))

Reduzierung der Produktion von LDL und VLDL – Nikotinsäurederivaten und Präparaten auf Basis mehrfach ungesättigter Omega-3-Fettsäuren

Alle Arten von Hyperlipoproteinämie, insbesondere mit einem Anstieg von Cholesterin und TG

Verhinderung der Aufnahme von Lipiden im Darm – Gallensäure-Sequestriermittel (Anionenaustauscherharze Cholestyramin*, Colestipol*; unspezifische Enterosorbentien, spezifische Cholesterin-Enterosorbentien)

Hyperlipoproteinämie Typ IIa (weniger als 10 % der Patienten; TG< 200 мг/дл - 2,3 ммоль/л).

Fibrate, die den TG-Katabolismus fördern (Bezafibrat*, Gemfibrozil*, Ciprofibrat, Fenofibrat)

Hyperlipoproteinämie Typ IIa und Dysbetalipoproteinämie Typ III. Die Anwendung bei selektiver Hypertriglyceridämie (Typ IV) ist nur bei sehr hohen TG-Werten (> 1000 mg/dL – 11,3 mmol/L) erforderlich, um das Risiko einer akuten Pankreatitis zu verringern, und nicht zur Behandlung einer koronaren Herzkrankheit

Selektive Hemmung der Cholesterinaufnahme im Dünndarm durch Hemmung der Aktivität des entsprechenden Transporters NPC1L1 (Ezetimib)

Freigabe Formular

Simvastatin

Zocor® forte, „Ineji“, „Simvastatin“, Simvacard®, „Avestatin“, „Simvastatin-Chaikapharma“, „Simvastatin Pfizer“, „Simvastatin-SZ“, „Ovencor“, Simvalimit®, „Simgal“, „Sincard“ , „Simvastatin-Alkaloid“, „Simvastol“, „Simvastatin-Teva“, „Atherostat“, „Vasilip“, „Simvastatin-Ferein“, „Simvahexal“, „Simplakor“, „Actalipid“, „Simlo“, „Zorstat“, Simvor ®, „Kholvasim“, „Simvalimit“, „Simvor“, „Zovatin“

Filmtabletten

Pravastatin

„Pravastatin“

Pillen

Lovastatin

„Apexstatin“, „Choletar“, Medostatin®, Cardiostatin®, „Lovastatin“

Pillen

Fluvastatin

Leskol® forte, „Leskol“

Filmtabletten mit verlängerter Wirkstofffreisetzung, Kapseln

Atorvastatin

„Lipoford“, „Lipona“, TORVAZIN®, Torvacard®, „Atorvox“, „Atorvastatin-Teva“, Atomax®, „Atorvastatin“, „Atorvastatin-OBL“, „TG-tor“, Atoris®, Tulip®, Anvistat ® , Atorvastatin-LEKSVM ® , „Atorvastatin-Tabuk“, „Liptonorm“, „Vasator“, „Liprimar“, DUPLECOR ® , „Lipona“

Filmtabletten, Tabletten

Rosuvastatin

„Rosuvastatin“, Mertenil®, Crestor®, „Roxera“, „Rosucard“, „Rosuvastatin Canon“, „Tevastor“, „Akorta“, „Rozulip“

Filmtabletten

Eine Nikotinsäure

„Enduracin“, „Nikotinsäure“, „Nikotinsäure-Fläschchen“

Retardtabletten, Tabletten, Injektionslösung

Laropiprant + Nikotinsäure

Treadaptive®

Tabletten mit veränderter Wirkstofffreisetzung

Omega-3-Triglyceride + Knoblauchknollenextrakt

„Eifitol“

Omega-3-Triglyceride [EPA/DHA=1,5/1 – 50 %]

„Vitrum Cardio Omega-3“

Omega-3-Triglyceride [EPA/DHA=1,2/1 – 90 %]

„Omakor“

Fischölgewebe

„Eikonol“

Ciprofibrat

„Lipanor“

Fenofibrat

Exlip®, Lipantil® 200 M, Traykor

Cholinfenofibrat

„Trilipix“

Kapseln mit veränderter Wirkstofffreisetzung

Ezetimib

Ezetrol®

Pillen

Simvastatin + Ezetimib

„Ineji“

Fette, die im Körper eines Menschen vorkommen, haben einen wissenschaftlichen Namen – Lipide. Diese Verbindungen erfüllen eine Reihe wichtiger Funktionen, aber wenn ihre Konzentration aus irgendeinem Grund den zulässigen Grenzwert überschreitet, besteht die Gefahr von ernsthafte Probleme mit Gesundheit.

Was sind Hyperlipidämie und Hypolipidämie?

Der Begriff „Hyperlipidämie“ bezieht sich auf einen abnormalen Anstieg der Konzentration von Lipiden oder Lipoproteinen im Blut, am häufigsten ist ein Anstieg der Triglyceride und des Cholesterins. Der gegenteilige Zustand, bei dem es zu einem Abfall der Triglyceride, des Cholesterins und der Lipoproteine ​​kommt, wird „Hypolilipidämie“ genannt. Hyperlipidämie und Hypolipidämie sind eine Folge von Stoffwechselstörungen.

Erhöhte Lipidwerte können zu Arteriosklerose führen. Dabei bilden sich Plaques, die direkt aus Lipiden bestehen, an den Innenwänden von Blutgefäßen und Arterien, wodurch sich deren Lumen verringert, was wiederum die Durchblutung beeinträchtigt. Manchmal kann es zu einer fast vollständigen Verstopfung des Gefäßes kommen. Arteriosklerose erhöht die Wahrscheinlichkeit von Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, einschließlich Schlaganfällen und Herzinfarkten, erheblich.

Bildung atherosklerotischer Plaques in Blutgefäßen

Wichtig! Hyperlipidämie selbst verursacht keine ausgeprägten Symptome. Erkrankungen, die als Folge einer Hyperlipidämie auftreten, beispielsweise eine akute Pankreatitis oder Arteriosklerose, weisen charakteristische Symptome auf. Eine Erhöhung der Lipidkonzentration lässt sich durch Untersuchungen ihres Gehalts feststellen.

Klassifikation von Hyperlipidämien

Im Jahr 1965 erstellte Donald Fredrickson eine Klassifikation von Fettstoffwechselstörungen. Später wurde sie angenommen Weltorganisation Das Gesundheitswesen ist bis heute die am häufigsten verwendete internationale Standardklassifikation.

Existieren die folgenden Typen Krankheiten „Hyperlipidämie“:

1. Der erste Typ (I) ist der seltenste. Es ist durch einen Mangel an Lipoproteinlipase (LPL) oder eine Störung des Aktivatorproteins vor dem Hintergrund eines erhöhten Gehalts an Chylomikronen gekennzeichnet. Diese Art von Pathologie ist nicht mit atherosklerotischen Erkrankungen verbunden, sondern führt zu einer Funktionsstörung der Bauchspeicheldrüse. Die Behandlung erfolgt durch eine Diät, die auf einer starken Einschränkung der aufgenommenen Fettmenge basiert.
2. Hyperlipidämie Typ II (II) ist die häufigste Form der Erkrankung. Der Hauptunterschied liegt im Anstieg des LDL-Cholesterins. Darüber hinaus wird diese Pathologie in zwei Typen unterteilt: IIa und IIb. Hyperlipidämie vom Subtyp IIa ist erblich bedingt oder entsteht als Folge einer schlechten Ernährung. Im Falle eines erblichen Faktors wird das Auftreten einer Pathologie durch eine Mutation im LDL-Rezeptor-Gen oder ApoB verursacht. Zu den Erkrankungen des Subtyps IIb gehören die hereditäre gemischte Hyperlipidämie und die gemischte sekundäre Hyperlipidämie. In diesem Fall wird ein erhöhter Gehalt an Triglyceriden im VLDL beobachtet.
3. Die dritte Form der Krankheit (III) ist seltener, aber nicht weniger gefährlich. Die Konzentration von DILI im Blutplasma steigt, was zur Bildung atherosklerotischer Plaques führt. Menschen, die an dieser Art von Krankheit leiden, neigen häufig dazu, Gicht und Fettleibigkeit zu entwickeln.
4. Die vierte Art der Hyperlipidämie (IV) ist durch hohe Triglyceridspiegel im Blut gekennzeichnet. Bei der Untersuchung wurde ein Anstieg des VLDL festgestellt. Zur Risikogruppe für diese Pathologie gehören Menschen mittleren Alters, die an Fettleibigkeit, Diabetes und Pankreasfunktionsstörungen leiden.
5. Der fünfte Pathologietyp (V) ähnelt dem ersten, da er durch einen hohen Chylomikronenspiegel gekennzeichnet ist, dieser Fall jedoch mit einem Anstieg der VLDL-Konzentration einhergeht. Es kann sich eine schwere Form der Pankreasfunktionsstörung entwickeln.

Ursachen der Krankheit

Die Ursachen einer Hyperlipidämie sind genetisch bedingt oder liegen darin auf die falsche Art und Weise Leben und schlechte Ernährung. Der Mechanismus des Auftretens der Krankheit ist häufiger mit einer erblichen Veranlagung verbunden, sodass sich die Pathologie auch in manifestieren kann in jungen Jahren. Eine ungesunde Ernährung mit hohem Fettgehalt verursacht die Entstehung der Krankheit deutlich seltener, obwohl diese Möglichkeit nicht ausgeschlossen ist.

Es gibt zwei Gruppen von Faktoren, die die Entwicklung der Krankheit begünstigen. Der erste von ihnen ist unkontrollierbar:

• Vererbung;
• Alter (ältere Menschen sind anfälliger für Pathologien);
• männliches Geschlecht (statistisch gesehen ist die Wahrscheinlichkeit, dass Männer an dieser Krankheit erkranken, höher).

Der zweite Faktor sind kontrollierbare Faktoren. Am häufigsten werden sie mit dem Lebensstil und den schlechten Gewohnheiten einer Person in Verbindung gebracht:

• körperliche Inaktivität;
• Einnahme bestimmter Medikamente;
• ständiges Überessen, Verzehr kalorienreicher Lebensmittel;
• Diabetes mellitus und hormonelle Störungen.

Bei Frauen kann es während der Schwangerschaft zu einer Hyperlipidämie kommen. Dies wird durch physiologische Veränderungen im weiblichen Körper während der Geburt eines Kindes erklärt, und mit der Zeit normalisiert sich der Indikator. Schlechte Gewohnheiten tragen wesentlich zur Entstehung der Krankheit bei: Alkoholmissbrauch und Rauchen. Daher ist es wichtig, einen gesunden Lebensstil zu führen und die Regeln einer ausgewogenen Ernährung einzuhalten.

Behandlung und Prävention

Bei Hyperlipidämie besteht die wichtigste und wirksamste Behandlungs- und Präventionsstrategie in einer Anpassung des Lebensstils. Steigerung der körperlichen Aktivität, Einhaltung der Grundsätze gesundes Essen und das Aufgeben schlechter Gewohnheiten ist der Schlüssel zum Erfolg im Kampf gegen die Krankheit.

Was die Ernährung betrifft, wird ein vollständiger Verzicht auf Lebensmittel zur Voraussetzung Instant-Kochen und Fastfood. Solche Lebensmittel sind mit Kohlenhydraten übersättigt und bringen dem Körper keinen Nutzen. Die Diät beinhaltet keineswegs den vollständigen Ausschluss von Fetten aus dem Speiseplan, da diese für das volle Funktionieren aller inneren Systeme und Organe notwendig sind. Es ist jedoch wichtig, die Aufnahme von Nahrungsmitteln mit hohem Gehalt an gesättigten Fettsäuren und Cholesterin zu minimieren.

In Fällen, in denen eine Korrektur des Lebensstils und der Ernährung nicht ausreicht, greifen Spezialisten auf Medikamente zurück. Hauptsächlich werden Fibrate und Statine eingesetzt. Es wird Nikotinsäure verwendet, und manchmal wird die Behandlung von Hyperlipidämie mit Vitamin B5 ergänzt. In extrem schweren Fällen können eine Blutreinigung und eine Laserbestrahlung erforderlich sein.

Beratung! Wenn Sie Angehörige haben, die an Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems leiden, empfehlen Experten, zum Ausschluss einer Hyperlipidämie regelmäßig Untersuchungen der Lipidkonzentration im Blutplasma durchzuführen.

Noch:

Die Bedeutung von Lipiden im Leben menschlicher Körper und ihre Funktionen

Hyperlipidämie ist eine Störung des Fettstoffwechsels mit erhöhten Spiegeln im menschlichen Blut. Diese Störung ist ein Risikofaktor für die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Pankreatitis.

Ursachen und Symptome einer Hyperlipidämie

Hyperlipidämie kann die Ablagerung atherosklerotischer Plaques und die Entwicklung einer vaskulären Atherosklerose hervorrufen. Zu große Mengen an Lipiden beeinträchtigen die aktive Bildung von Cholesterin- und Kalziumablagerungen. Bei einem großen Lipidüberschuss verschlechtert sich die Durchblutung und die Wahrscheinlichkeit einer koronaren Herzkrankheit, eines Herzinfarkts, eines Aortenaneurysmas und eines Schlaganfalles steigt.

Ursachen einer Hyperlipidämie können Blutdruckstörungen, Fettleibigkeit, Diabetes mellitus usw. sein älteres Alter. Die Entwicklung der Krankheit wird durch einen sitzenden Lebensstil, Nieren- und Schilddrüsenerkrankungen, Rauchen und den Konsum alkoholischer Getränke begünstigt.

Die Symptome einer Hyperlipidämie sind mild und die Krankheit wird durch einen biochemischen Bluttest erkannt. Hyperlipidämie kann sich als Erbkrankheit manifestieren und das Risiko ihres Auftretens steigt ab dem 40. Lebensjahr.

Einige Medikamente führen zu einer erhöhten Ansammlung von Lipiden im Körper. Dazu gehören: Östrogene, Hormon- und Verhütungsmittel, Diuretika.

Arten von Hyperlipidämie

Es gibt fünf Haupttypen von Hyperlipidämie, die sich in den für die Entstehung der Krankheit verantwortlichen Faktoren und dem Grad ihres Fortschreitens unterscheiden. Die allgemeine Klassifikation von Lipidstörungen wurde 1965 vom Wissenschaftler D. Fredrickson erstellt und von der Weltgesundheitsorganisation als offizielle Version übernommen.

Die erste Art von Hyperlipidämie ist die seltenste und entwickelt sich bei einem Mangel des LPL-Proteins und führt auch zu einem Anstieg des Chylomikronengehalts.

Hyperlipidämie Typ 2 ist die häufigste Form dieser Krankheit und geht mit hohen Triglyceridwerten einher.

Sporadische oder erbliche Lipidstörungen werden durch genetische Mutationen und eine familiäre Vorgeschichte von Herz-Kreislauf-Erkrankungen verursacht.

Ein besonderer Subtyp der Hyperlipidämie ist eine beeinträchtigte Clearance sowie erhöhte Werte von Acetyl-Coenzym und Triglyceriden.

Die dritte Art von Hyperlipidämie äußert sich in erhöhten Mengen an Chylomikronen und DILI, die durch eine Störung der LDL-Rezeptoren verursacht werden.

Der vierte und fünfte Krankheitstyp sind die seltensten und gehen mit einer erhöhten Triglyceridkonzentration einher.

Behandlung von Hyperlipidämie

Die Behandlung einer Hyperlipidämie beginnt mit der Feststellung der Art der Erkrankung und des Lipidspiegels im Körper. Ein wichtiger Bestandteil der Behandlung ist eine kalorienarme Diät, die darauf abzielt, die Menge der Lipide zu reduzieren und deren normale Werte im Körper aufrechtzuerhalten.

Der behandelnde Arzt verschreibt außerdem spezielle körperliche Übungen zur Senkung von Cholesterin und Triglyceriden. Beseitigung Übergewicht Durch regelmäßige körperliche Aktivität und die Beseitigung schlechter Gewohnheiten wird die Fettmenge deutlich reduziert.

Die Behandlung von Hyperlipidämie umfasst die folgenden Medikamente:

• Statine, die den Cholesterinspiegel im Blut senken und dessen Ablagerung in der Leber verhindern;
• Choleretika;
• Fibrate;
• Vitamin B5.

Bei Patienten über 50 Jahren sollte die Behandlung der Hyperlipidämie umfassend sein und eine medikamentöse Therapie, eine spezielle Diät, körperliche Bewegung und therapeutische Reinigungsverfahren.

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Wenn eine Person einen Überschuss an Lipiden hat, besteht möglicherweise das Risiko, eine Hyperlipidämie zu entwickeln. Diese Krankheit ist dadurch gekennzeichnet, dass das Blut mit Cholesterin und Triglyceriden, also Lipiden, gesättigt ist.

Der Begriff „Hyperlipidämie“ gibt den Lipidspiegel im Blut an, charakterisiert also das Vorhandensein eines Überschusses der häufigsten Fette im Blut.

Wer ist von dem Syndrom betroffen und warum ist es gefährlich?

Die Hauptfaktoren für die Entstehung der Krankheit sind das Geschlecht. In der Regel tritt diese Krankheit bei Vertretern der stärkeren Hälfte der Menschheit deutlich häufiger auf als bei Frauen. Ältere Menschen sowie Personen mit familiärer Vorgeschichte sind am anfälligsten für Hyperlipidämie. Die Entwicklung der Krankheit wird auch durch modifizierbare Mechanismen beeinflusst, mit anderen Worten: langfristiger Verzehr von fettreichen Lebensmitteln, Übergewicht, Mangel an Fett physische Aktivität Einige Medikamente können zu einer Hyperlipidämie führen.

Es ist sehr schwierig, den Ausbruch der Krankheit zu bestimmen, da es einfach keine spezifischen klinischen Manifestationen gibt. Die ersten Symptome können erst auftreten, wenn eine Person bereits eine atherosklerotische Erkrankung entwickelt hat. Es kann nur durch eine Labormethode namens Lipidprofil nachgewiesen werden. Diese Studie wird auf nüchternen Magen durchgeführt.

Hyperlipidämie ist gefährlich, da sie zur Entstehung von Arteriosklerose führen kann. Die Krankheit führt zum Auftreten von Plaque auf der Oberfläche der Arterien, der aus Cholesterin, faserigem Gewebe und Kalzium besteht. Dadurch, dass diese Plaques zu wachsen beginnen, verengt sich das Lumen der Arterien und der allgemeine Blutfluss wird gestört. All dies kann zu verschiedenen Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems führen. Insbesondere besteht bei einem Patienten mit Hyperlipidämie das Risiko, eine koronare Herzkrankheit, einen Myokardinfarkt, ein Aortenaneurysma, zerebrale Durchblutungsstörungen und viele andere zu entwickeln.

Arten von Hyperlipidämie

Die Krankheit wird von Ärzten je nach ätiopathogenetischen Faktoren und Prinzipien ihres Auftretens in verschiedene Typen eingeteilt. Die erste Art von Krankheit ist ziemlich selten. Diese Pathologie beruht auf einem Mangel an Lipaseaktivität und ist durch einen Anstieg der Chylomikronen und Triglyceride im Blut gekennzeichnet. Es beeinflusst nicht die Entwicklung atherosklerotischer Veränderungen, sondern beeinträchtigt vielmehr die Funktion der Bauchspeicheldrüse und kann zu einer Pankreatitis führen.

Die zweite Art von Krankheit ist durch die Aktivität der Bildung von Beta-Lipoproteinen oder eine Abnahme der Funktion ihrer Zerstörung gekennzeichnet. Dies führt dazu, dass sich Lipoproteine ​​​​niedriger Dichte im Körper anzusammeln beginnen. Eine solche Hyperlipidämie beginnt sich meist bereits im frühen Alter zu entwickeln. Die Folge dieser Pathologie kann die Entwicklung von Durchblutungsstörungen in verschiedenen Arteriengefäßen und in der Folge das Auftreten von Herzinfarkten sein.

Die dritte Art von Krankheit ist recht selten und ihr Auftreten ist durch das Vorhandensein eines abnormalen Lipoproteins im menschlichen Blut gekennzeichnet. Diese Form der Hyperlipidämie kann die Bildung atherosklerotischer Plaques in den Arterien auslösen. Solche Patienten neigen zu Fettleibigkeit und Diabetes. Im Laufe der Zeit können sie Gicht und Arteriosklerose entwickeln.

Die vierte Art der Hyperlipidämie kann durch einen erhöhten Triglyceridspiegel im Plasma gekennzeichnet sein. Diese Form der Krankheit betrifft Menschen mittleren Alters, die an einer Funktionsstörung der Bauchspeicheldrüse und chronischen Veränderungen einiger Blutgefäße leiden. Patienten können anfällig für Fettleibigkeit und die Entwicklung einer Pankreatitis sein.

Eine Störung bestimmter Prozesse der Zerstörung und Beseitigung von Triglyceriden, die mit der Nahrung in übermäßigen Mengen in den Körper gelangen, führt zum Auftreten einer Hyperlipidämie vom Typ fünf. Sehr häufig wird diese Pathologie bei Jugendlichen beobachtet und kann zu Funktionsstörungen der Bauchspeicheldrüse und in der Folge zur Entwicklung einer Pankreatitis führen.

Die Therapie der Hyperlipidämie basiert auf der Stabilisierung des Cholesterinspiegels im Körper. Der Behandlungsverlauf wird je nach Art der Erkrankung und dem Allgemeinzustand des Patienten verordnet. Es wird eine bestimmte Diät empfohlen, bei der fetthaltige Lebensmittel vom Speiseplan ausgeschlossen sind; außerdem muss der Patient vollständig mit dem Rauchen und dem Konsum alkoholischer Getränke aufhören. Im Allgemeinen ist die Prognose für die Genesung einer Hyperlipidämie günstig, wenn die Therapie rechtzeitig begonnen wurde und der Atheroskleroseprozess des Patienten noch nicht zu weit fortgeschritten ist.

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Klassifizierung der Hyperlipidämie

Hyperlipidämie (Hyperlipoproteinämie, Dyslipidämie) ist ein ungewöhnlich erhöhter Lipid- und/oder Lipoproteinspiegel im menschlichen Blut. Störungen des Lipid- und Lipoproteinstoffwechsels kommen in der Allgemeinbevölkerung recht häufig vor. Hyperlipidämie ist Wichtiger Faktor Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, vor allem aufgrund des erheblichen Einflusses von Cholesterin auf die Entstehung von Arteriosklerose. Darüber hinaus beeinflussen einige Hyperlipidämien die Entwicklung einer akuten Pankreatitis.

Die Klassifizierung von Lipidstörungen basiert auf Veränderungen im Profil von Plasma-Lipoproteinen, wenn diese durch Elektrophorese oder Ultrazentrifugation getrennt werden, und wurde 1965 von Donald Fredrickson entwickelt. Fredricksons Klassifizierung wird von der Weltgesundheitsorganisation als internationale Standardnomenklatur für Hyperlipidämien übernommen. Allerdings berücksichtigt es nicht den HDL-Spiegel, der ein wichtiger Faktor zur Verringerung des Arterioskleroserisikos ist, sowie die Rolle von Genen, die Lipidstörungen verursachen. Dieses System bleibt die gebräuchlichste Klassifizierung.

Hyperlipoproteinämie Typ I

Eine seltene Art von Hyperlipidämie, die sich aufgrund eines LPL-Mangels oder eines Defekts im LPL-Aktivatorprotein ApoC2 entwickelt. Äußert sich in erhöhten Mengen an Chylomikronen, einer Klasse von Lipoproteinen, die Lipide vom Darm zur Leber transportieren. Die Häufigkeit des Auftretens in der Allgemeinbevölkerung beträgt 0,1 %.

Hyperlipoproteinämie Typ II

Die häufigste Hyperlipidämie. Gekennzeichnet durch einen Anstieg des LDL-Cholesterins. Je nach Fehlen oder Vorhandensein hoher Triglyceride wird es in die Typen IIa und IIb unterteilt.

Typ IIa

Diese Hyperlipidämie kann sporadisch (als Folge einer schlechten Ernährung), polygen oder erblich bedingt sein. Die hereditäre Hyperlipoproteinämie Typ IIa entsteht als Folge einer Mutation im LDL-Rezeptor-Gen (0,2 % der Bevölkerung) oder im ApoB-Gen (0,2 % der Bevölkerung). Die familiäre oder erbliche Form äußert sich in Xanthomen und frühe Entwicklung Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Typ IIb

Dieser Subtyp der Hyperlipidämie geht mit einer erhöhten Konzentration von Triglyceriden im Blut als Teil von VLDL einher. Hohe VLDL-Werte entstehen durch die erhöhte Bildung des Hauptbestandteils von VLDL – Triglyceride, sowie Acetyl-Coenzym A und ApoB-100. Eine seltenere Ursache dieser Störung kann die langsame Clearance (Entfernung) von LDL sein. Die Häufigkeit des Vorkommens dieser Art in der Bevölkerung beträgt 10 %. Zu diesem Subtyp gehören auch die hereditäre kombinierte Hyperlipoproteinämie und die sekundäre kombinierte Hyperlipoproteinämie (normalerweise beim metabolischen Syndrom).

Die Behandlung dieser Hyperlipidämie umfasst eine Ernährungsumstellung als Hauptbestandteil der Therapie. Viele Patienten benötigen Statine, um das Risiko einer Herz-Kreislauf-Erkrankung zu verringern. Bei einem starken Anstieg der Triglyceride werden häufig Fibrate verschrieben. Die Kombination von Statinen und Fibraten ist hochwirksam, birgt jedoch Nebenwirkungen wie das Risiko einer Myopathie und sollte unter ständiger ärztlicher Kontrolle erfolgen. Auch andere Medikamente (Nikotinsäure etc.) und pflanzliche Fette (ω3-Fettsäuren) kommen zum Einsatz.

Hyperlipoproteinämie Typ III

Diese Form der Hyperlipidämie äußert sich in einem Anstieg der Chylomikronen und DILI und wird daher auch Dys-Beta-Lipoproteinenie genannt. Die häufigste Ursache ist Homozygotie für eine der ApoE-Isoformen – E2/E2, die durch eine gestörte Bindung an den LDL-Rezeptor gekennzeichnet ist. Die Häufigkeit in der Allgemeinbevölkerung beträgt 0,02 %.

Hyperlipoproteinämie Typ IV

Dieser Subtyp der Hyperlipidämie ist durch erhöhte Triglyceridkonzentrationen gekennzeichnet und wird daher auch Hypertriglyceridämie genannt. Die Häufigkeit des Auftretens in der Gesamtbevölkerung beträgt 1 %.

Hyperlipoproteinämie Typ V

Diese Art der Hyperlipidämie ähnelt in vielerlei Hinsicht Typ I, äußert sich jedoch nicht nur in hohen Chylomikronen, sondern auch in VLDL.

Andere seltene Formen Dyslipidämie, nicht in der akzeptierten Klassifizierung enthalten:

• Hypo-Alpha-Lipoproteinämie
• Hypo-Beta-Lipoproteinämie (0,01–0,1 %)

Phänotyp der Hyperlipidämie. WHO-Klassifikation von Hyperlipidämien

Der Phänotyp der Hyperlipidämie wird nach der WHO-Klassifikation bestimmt (siehe Tabelle).

WHO-Klassifikation von Hyperlipidämien

Vermindert oder normal

Erhöht oder normal

Vermindert oder normal

Die WHO-Klassifizierung berücksichtigt nicht den selektiven Abfall des HDL-Cholesterins, der häufiger bei Männern beobachtet wird und mit einer Schädigung der Herzkranz- und Hirngefäße einhergeht. Die obige Klassifizierung ermöglicht keine Diagnose der Krankheit, die die Hyperlipidämie verursacht hat, ermöglicht jedoch die Bestimmung des Grades ihrer Atherogenität.

Am bedeutendsten im Zusammenhang mit der Prävalenz und Atherogenität sind die Hyperlipidämien der Typen II a, II b und IV aufgrund des erhöhten Gehalts an LDL und VLDL im Blut und dementsprechend einem Anstieg des Gesamtcholesterin-, LDL-Cholesterin- und Triglyceridspiegels.

Patienten mit koronarer Herzkrankheit weisen in der Regel erhöhte Konzentrationen an Gesamtcholesterin und LDL-Cholesterin auf (Phänotypen IIa und IIb).

Bei Patienten mit metabolischem Syndrom und Typ-2-Diabetes mellitus werden häufiger Fettstoffwechselstörungen mit erhöhten Triglyceridspiegeln und erniedrigtem HDL-Cholesterin beobachtet, jedoch sind Fälle erhöhter Konzentrationen von LDL-Cholesterin und Triglyceriden häufig (IIb- und/oder IV-Phänotypen). ).

Diagnose und Korrektur von Fettstoffwechselstörungen zur Vorbeugung und Behandlung von Arteriosklerose. Russische Empfehlungen. Entwickelt vom GFOC-Expertenkomitee. M., 2004.

Diagnose und Korrektur von Fettstoffwechselstörungen zur Vorbeugung und Behandlung von Arteriosklerose // Kurze russische Empfehlungen. Entwickelt von einer Gruppe von VNOK-Experten. M., 2005.

Rehabilitation bei Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems / Ed. IN. Makarowa. M., 2010.

Handbuch der Diätetik / Ed. V.A. Tutelyan, M.A. Samsonova. M., 2002.

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Pogozheva A.V. Die Verwendung pflanzlicher und tierischer Quellen von Omega-3-PUFAs in der Diättherapie für Herz-Kreislauf-Patienten. Richtlinien. M., 1999.

Pogozheva A.V. Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Ernährung und Omega-3-PUFAs. M, 2000.

Aus welchen Gründen entwickelt sich eine Hyperlipidämie und wo sollte mit der Behandlung begonnen werden?

Fette, die im Körper eines Menschen vorkommen, haben einen wissenschaftlichen Namen – Lipide. Diese Verbindungen erfüllen eine Reihe wichtiger Funktionen, aber wenn ihre Konzentration aus irgendeinem Grund den zulässigen Grenzwert überschreitet, besteht die Gefahr schwerwiegender Gesundheitsprobleme.

Was sind Hyperlipidämie und Hypolipidämie?

Der Begriff „Hyperlipidämie“ bezieht sich auf einen abnormalen Anstieg der Konzentration von Lipiden oder Lipoproteinen im Blut, am häufigsten ist ein Anstieg der Triglyceride und des Cholesterins. Der gegenteilige Zustand, bei dem es zu einem Abfall der Triglyceride, des Cholesterins und der Lipoproteine ​​kommt, wird „Hypolilipidämie“ genannt. Hyperlipidämie und Hypolipidämie sind eine Folge von Stoffwechselstörungen.

Erhöhte Lipidwerte können zu Arteriosklerose führen. Dabei bilden sich Plaques, die direkt aus Lipiden bestehen, an den Innenwänden von Blutgefäßen und Arterien, wodurch sich deren Lumen verringert, was wiederum die Durchblutung beeinträchtigt. Manchmal kann es zu einer fast vollständigen Verstopfung des Gefäßes kommen. Arteriosklerose erhöht die Wahrscheinlichkeit von Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, einschließlich Schlaganfällen und Herzinfarkten, erheblich.

Wichtig! Hyperlipidämie selbst verursacht keine ausgeprägten Symptome. Erkrankungen, die als Folge einer Hyperlipidämie auftreten, beispielsweise eine akute Pankreatitis oder Arteriosklerose, weisen charakteristische Symptome auf. Eine Erhöhung der Lipidkonzentration lässt sich durch Untersuchungen ihres Gehalts feststellen.

Klassifikation von Hyperlipidämien

Im Jahr 1965 erstellte Donald Fredrickson eine Klassifikation von Fettstoffwechselstörungen. Später wurde sie von der Weltgesundheitsorganisation übernommen und ist bis heute die am häufigsten verwendete internationale Standardklassifikation.

Es gibt folgende Arten von Hyperlipidämie:

1. Der erste Typ (I) ist der seltenste. Es ist durch einen Mangel an Lipoproteinlipase (LPL) oder eine Störung des Aktivatorproteins vor dem Hintergrund eines erhöhten Gehalts an Chylomikronen gekennzeichnet. Diese Art von Pathologie ist nicht mit atherosklerotischen Erkrankungen verbunden, sondern führt zu einer Funktionsstörung der Bauchspeicheldrüse. Die Behandlung erfolgt durch eine Diät, die auf einer starken Einschränkung der aufgenommenen Fettmenge basiert.
2. Hyperlipidämie Typ II (II) ist die häufigste Form der Erkrankung. Der Hauptunterschied liegt im Anstieg des LDL-Cholesterins. Darüber hinaus wird diese Pathologie in zwei Typen unterteilt: IIa und IIb. Hyperlipidämie vom Subtyp IIa ist erblich bedingt oder entsteht als Folge einer schlechten Ernährung. Im Falle eines erblichen Faktors wird das Auftreten einer Pathologie durch eine Mutation im LDL-Rezeptor-Gen oder ApoB verursacht. Zu den Erkrankungen des Subtyps IIb gehören die hereditäre gemischte Hyperlipidämie und die gemischte sekundäre Hyperlipidämie. In diesem Fall wird ein erhöhter Gehalt an Triglyceriden im VLDL beobachtet.
3. Die dritte Form der Krankheit (III) ist seltener, aber nicht weniger gefährlich. Die Konzentration von DILI im Blutplasma steigt, was zur Bildung atherosklerotischer Plaques führt. Menschen, die an dieser Art von Krankheit leiden, neigen häufig dazu, Gicht und Fettleibigkeit zu entwickeln.
4. Die vierte Art der Hyperlipidämie (IV) ist durch hohe Triglyceridspiegel im Blut gekennzeichnet. Bei der Untersuchung wurde ein Anstieg des VLDL festgestellt. Zur Risikogruppe für diese Pathologie gehören Menschen mittleren Alters, die an Fettleibigkeit, Diabetes und Pankreasfunktionsstörungen leiden.
5. Der fünfte Pathologietyp (V) ähnelt dem ersten, da er durch einen hohen Chylomikronenspiegel gekennzeichnet ist, dieser Fall jedoch mit einem Anstieg der VLDL-Konzentration einhergeht. Es kann sich eine schwere Form der Pankreasfunktionsstörung entwickeln.

Ursachen der Krankheit

Die Ursachen einer Hyperlipidämie sind genetisch bedingt oder liegen in einem ungesunden Lebensstil und schlechter Ernährung. Der Entstehungsmechanismus der Krankheit ist häufig mit einer erblichen Veranlagung verbunden, sodass sich die Pathologie bereits in jungen Jahren manifestieren kann. Eine ungesunde Ernährung mit hohem Fettgehalt verursacht die Entstehung der Krankheit deutlich seltener, obwohl diese Möglichkeit nicht ausgeschlossen ist.

Es gibt zwei Gruppen von Faktoren, die die Entwicklung der Krankheit begünstigen. Der erste von ihnen ist unkontrollierbar:

• Vererbung;
• Alter (ältere Menschen sind anfälliger für Pathologien);
• männliches Geschlecht (statistisch gesehen ist die Wahrscheinlichkeit, dass Männer an dieser Krankheit erkranken, höher).

Der zweite Faktor sind kontrollierbare Faktoren. Am häufigsten werden sie mit dem Lebensstil und den schlechten Gewohnheiten einer Person in Verbindung gebracht:

• körperliche Inaktivität;
• Einnahme bestimmter Medikamente;
• ständiges Überessen, Verzehr kalorienreicher Lebensmittel;
• Diabetes mellitus und hormonelle Störungen.

Bei Frauen kann es während der Schwangerschaft zu einer Hyperlipidämie kommen. Dies wird durch physiologische Veränderungen im weiblichen Körper während der Geburt eines Kindes erklärt, und mit der Zeit normalisiert sich der Indikator. Schlechte Gewohnheiten tragen wesentlich zur Entstehung der Krankheit bei: Alkoholmissbrauch und Rauchen. Daher ist es wichtig, einen gesunden Lebensstil zu führen und die Regeln einer ausgewogenen Ernährung einzuhalten.

Behandlung und Prävention

Bei Hyperlipidämie besteht die wichtigste und wirksamste Behandlungs- und Präventionsstrategie in einer Anpassung des Lebensstils. Die Steigerung der körperlichen Aktivität, die Einhaltung der Grundsätze einer gesunden Ernährung und der Verzicht auf schlechte Gewohnheiten sind der Schlüssel zum Erfolg im Kampf gegen die Krankheit.

Was die Ernährung angeht, wird der vollständige Ausschluss von Fertiggerichten und Fast Food zur Voraussetzung. Solche Lebensmittel sind mit Kohlenhydraten übersättigt und bringen dem Körper keinen Nutzen. Die Diät beinhaltet keineswegs den vollständigen Ausschluss von Fetten aus dem Speiseplan, da diese für das volle Funktionieren aller inneren Systeme und Organe notwendig sind. Es ist jedoch wichtig, die Aufnahme von Nahrungsmitteln mit hohem Gehalt an gesättigten Fettsäuren und Cholesterin zu minimieren.

In Fällen, in denen eine Korrektur des Lebensstils und der Ernährung nicht ausreicht, greifen Spezialisten auf Medikamente zurück. Hauptsächlich werden Fibrate und Statine eingesetzt. Es wird Nikotinsäure verwendet, und manchmal wird die Behandlung von Hyperlipidämie mit Vitamin B5 ergänzt. In extrem schweren Fällen können eine Blutreinigung und eine Laserbestrahlung erforderlich sein.

Beratung! Wenn Sie Angehörige haben, die an Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems leiden, empfehlen Experten, zum Ausschluss einer Hyperlipidämie regelmäßig Untersuchungen der Lipidkonzentration im Blutplasma durchzuführen.

Hyperlipidämie

Hyperlipidämie ist ein diagnostisches Syndrom, das durch ungewöhnlich erhöhte Lipid- oder Lipoproteinspiegel im Blut gekennzeichnet ist. Das Syndrom selbst ist ein recht häufiges Phänomen und verläuft meist asymptomatisch. Dennoch ist Hyperlipidämie ein Risikofaktor für die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, insbesondere Arteriosklerose, und erfordert Kontrolle, Korrektur und Behandlung.

Arten von Hyperlipidämien

Die Klassifizierung der Hyperlipidämietypen wurde 1965 von Donald Fredickson entwickelt und von der Weltgesundheitsorganisation als internationaler Standard übernommen. Es wird noch heute verwendet. Nach der Klassifikation von Fredickson gibt es fünf Arten von Hyperlipidämie.

Typ I: Dies ist eine seltene Art von Hyperlipidämie, die auftritt, wenn ein Mangel an Lipoproteinlipase oder ein Defekt im Lipoproteinlipase-Aktivatorprotein vorliegt. Bei dieser Art von Erkrankung steigt der Spiegel der Chylomikronen (Lipoproteine, die Lipide vom Darm zur Leber transportieren). Die Hyperlipidämie verschlimmert sich nach dem Verzehr von fetthaltigen Lebensmitteln und nimmt nach einer Fettreduzierung ab, daher ist die Hauptbehandlung eine Diät.

Typ II. Eine häufige Form der Hyperlipidämie, bei der die Spiegel von Low-Density-Lipoproteinen erhöht sind. Abhängig vom Vorhandensein hoher Triglyceride, die eine zusätzliche Gabe von Gemfibrozil während der Behandlung erfordern, wird es in zwei Subtypen unterteilt. Eine solche Hyperlipidämie führt in späteren Jahren zur Entwicklung einer Arteriosklerose und kann bei älteren Männern und Frauen einen Herzinfarkt verursachen.

Typ III. Eine Form der Hyperlipidämie, auch Dys-Beta-Lipoproteinenie genannt. Die Krankheit ist durch erbliche Ursachen gekennzeichnet und geht mit einem Defekt des Apolipoproteins E einher. Außerdem ist sie durch einen Anstieg des Spiegels von Lipoproteinen hoher Dichte gekennzeichnet. Träger einer Hyperlipidämie neigen zu Fettleibigkeit, Gicht, leichtem Diabetes und einem Risiko für Arteriosklerose.

Typ IV. Eine Art von Hyperlipidämie, die durch erhöhte Triglyceridkonzentrationen gekennzeichnet ist. Ihre Werte steigen nach dem Verzehr von Kohlenhydraten und Alkohol. Vor dem Hintergrund dieses Syndroms können sich Arteriosklerose, Fettleibigkeit, Diabetes mellitus und Pankreatitis entwickeln.

Typ V. Eine Art von Hyperlipidämie, die der ersten ähnelt, aber im Gegensatz zu dieser steigt nicht nur der Chylomikronenspiegel, sondern auch der Lipoproteinspiegel sehr geringer Dichte. Daher steigt der Fettgehalt im Blut wie beim ersten Typ nach dem Verzehr von fetthaltigen und kohlenhydrathaltigen Lebensmitteln sprunghaft an. Eine solche Hyperlipidämie ist mit der Entwicklung einer schweren Pankreatitis behaftet, die sich vor dem Hintergrund einer zu fetthaltigen Ernährung entwickelt.

Zusätzlich zu dieser Klassifizierung gibt es zwei weitere Arten von Hyperlipidämie – Hypo-Alpha-Lipoproteinämie und Hypo-Beta-Lipoproteinämie.

Symptome

Hyperlipidämie verläuft meist asymptomatisch und wird am häufigsten bei einem allgemeinen biochemischen Bluttest festgestellt. Ab dem 20. Lebensjahr sollte mindestens alle fünf Jahre ein präventiver Cholesterintest durchgeführt werden. Manchmal bilden sich bei Hyperlipidämie in den Sehnen und der Haut des Patienten Fettkörper, sogenannte Xanthome. Ein pathologisches Symptom kann eine Vergrößerung von Leber und Milz sowie Anzeichen einer Pankreatitis sein.

Ursachen der Krankheit

Der Blutfettspiegel hängt von einer Reihe von Faktoren ab, darunter dem Vorhandensein gesättigter Fettsäuren und Cholesterin in der täglichen Ernährung, dem Körpergewicht, dem Grad der körperlichen Aktivität, dem Alter, Diabetes, der Vererbung, Medikamenten, Blutdruckstörungen, Nieren- und Schilddrüsenerkrankungen sowie dem Rauchen und alkoholische Getränke zu trinken.

Behandlung von Hyperlipidämie

Abhängig von der Art der Hyperlipidämie kann entweder eine alleinige Diät mit erhöhter körperlicher Aktivität oder eine bestimmte Medikamentenkombination verordnet werden, deren Auswahl ausschließlich dem behandelnden Arzt obliegt. Die Behandlung einer Hyperlipidämie umfasst fast immer eine fettarme Ernährung und die Überwachung der Blutfettwerte. Um den Cholesterin- und Triglyceridspiegel zu senken, wird eine Physiotherapie zur Gewichtsreduktion verordnet. Die Beseitigung schlechter Gewohnheiten sowie therapeutische Reinigungsverfahren wirken sich positiv auf das Wohlbefinden des Patienten aus.

Die Behandlung von Hyperlipidämie kann Statine umfassen, die den Cholesterinspiegel im Blut senken und verhindern, dass sich Cholesterin in der Leber ablagert. Zusätzlich können Fibrate und Choleretika verschrieben werden. Vitamin B5 hat sich bei der Behandlung von Hyperlipidämie bestens bewährt.

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Klassifikation von Hyperlipidämien

Bluthochdruck ist die häufigste chronische Erkrankung der Welt und ist maßgeblich für die hohe Sterblichkeit und Behinderung aufgrund von Herz-Kreislauf- und zerebrovaskulären Erkrankungen verantwortlich. Etwa jeder dritte Erwachsene leidet an dieser Krankheit.

Unter einem Aortenaneurysma versteht man eine lokale Erweiterung des Aortenlumens um das Zweifache oder mehr im Vergleich zum unveränderten angrenzenden Abschnitt.

Die Klassifizierung von Aneurysmen der aufsteigenden Aorta und des Bogens basiert auf ihrer Lage, Form, Entstehungsursachen und der Struktur der Aortenwand.

Embolie (aus dem Griechischen – Invasion, Einfügung) ist der pathologische Prozess der Bewegung von Substraten (Emboli), die in der Blutbahn fehlen normale Bedingungen und können Blutgefäße verstopfen, was zu akuten regionalen Durchblutungsstörungen führen kann.

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Koronare Herzkrankheit – Therapie bei Dyslipidämie

Roza Ismailovna Yagudina, Ph.D. Sc., Prof., Leiter. Abteilung für Organisation der Arzneimittelversorgung und Pharmakoökonomie und Leiter. Labor für pharmakoökonomische Forschung der Ersten Moskauer Staatlichen Medizinischen Universität, benannt nach. I. M. Sechenov.

Evgenia Evgenievna Arinina, Ph.D., führende Forscherin im Labor für pharmakoökonomische Studien der nach ihr benannten Ersten Moskauer Staatlichen Medizinischen Universität. I. M. Sechenova

Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVDs) sind weltweit die häufigste Todesursache. Die WHO schätzt, dass im Jahr 2008 17,3 Millionen Menschen an Herz-Kreislauf-Erkrankungen starben, was 30 % aller Todesfälle weltweit ausmacht. Davon starben 7,3 Millionen an einer koronaren Herzkrankheit. Nach Prognosen der WHO werden bis 2030 jährlich etwa 23,3 Millionen Menschen an Herz-Kreislauf-Erkrankungen sterben.

Die Gruppe der Herz-Kreislauf-Erkrankungen umfasst mehrere nosologische Einheiten:

• koronare Herzkrankheit – eine Erkrankung der Blutgefäße, die den Herzmuskel mit Blut versorgen;
• Erkrankung der Blutgefäße im Gehirn, die es mit Blut versorgen;
• Erkrankung der peripheren Arterien, die Arme und Beine mit Blut versorgen;
• rheumatische Karditis – Schädigung des Herzmuskels und der Herzklappen infolge eines rheumatischen Anfalls durch Streptokokkenbakterien;
• angeborene Herzkrankheit - von Geburt an bestehende Deformationen der Herzstruktur;
• Tiefe Venenthrombose und Lungenembolie – die Bildung von Blutgerinnseln in den Beinvenen, die sich lösen und in Richtung Herz und Lunge wandern können.

Eine der häufigsten Pathologien in der Struktur von Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist die koronare Herzkrankheit (KHK), der wir eine Reihe von Artikeln widmen werden. Laut Definition der WHO handelt es sich bei IHD um eine akute oder chronische Herzfunktionsstörung, die aus einer absoluten oder relativen Abnahme der Versorgung des Myokards mit arteriellem Blut resultiert.

In mehr als 90 % der Fälle ist die anatomische Grundlage für die Entstehung einer koronaren Herzkrankheit eine Schädigung der Herzkranzgefäße, die zu einer verminderten koronaren Durchblutung und einem Ungleichgewicht zwischen dem Bedarf des Herzmuskels an Sauerstoff und Nährstoffen führt und die Blutversorgungsfähigkeiten des Herzens. Dieser Effekt wird häufig durch Dyslipidämien verursacht, die zur Entwicklung von Arteriosklerose führen. Daher werden wir uns im ersten Artikel, der sich mit dem Problem der Pharmakotherapie der koronaren Herzkrankheit befasst, ausführlich mit Dyslipidämien (Hyperlipidämien) befassen.

Derzeit werden folgende Formen der IHD unterschieden:

• Plötzlichen Herzstillstand
• Angina pectoris
• Stille Herzischämie
• Syndrom X (mikrovaskuläre Angina pectoris)
• Herzinfarkt
• Kardiosklerose (Atherosklerose)
• Herzinsuffizienz
• Herzrhythmusstörungen

Arten von Dyslipidämien

Was ist das und wie behandelt man es? Unter Dyslipidämie (Hyperlipidämie) versteht man einen Anstieg des Lipid- und Lipoproteinspiegels im Vergleich zu optimalen Werten und/oder einen möglichen Abfall des High-Density-Lipoprotein- oder Alpha-Lipoproteinspiegels. In der Gruppe der Dyslipidämien liegt der Schwerpunkt auf der Hypercholesterinämie, da erhöhte Cholesterinwerte (Low-Density-Lipoprotein) direkt mit einem erhöhten Risiko einer koronaren Herzkrankheit verbunden sind.

Im Plasma sind die beiden wichtigsten Lipidfraktionen Cholesterin und Triglyceride. Cholesterin (C) ist ein wesentlicher Bestandteil der Zellmembranen; es bildet das „Gerüst“ der Steroidhormone (Cortisol, Aldosteron, Östrogene und Androgene) und Gallensäuren. In der Leber synthetisiertes Cholesterin gelangt in Organe und Gewebe und wird von der Leber selbst verwertet. Der größte Teil des Cholesterins in der Zusammensetzung der Gallensäuren gelangt in den Dünndarm, von dessen distalen Teilen aus etwa 97 % der Säuren absorbiert und anschließend in die Leber zurückgeführt werden (der sogenannte enterohepatische Cholesterinkreislauf). Triglyceride (TG) spielen eine wichtige Rolle beim Transport von Nährstoffenergie in Zellen. CS und TG werden im Plasma nur als Teil von Protein-Lipid-Komplexen – Lipoproteinen – transportiert (die Komplexe umfassen ein einfaches Protein – Protein).

Derzeit gibt es mehrere Klassifikationen von Dyslipidämie. Einer von ihnen unterteilt die Dyslipidämie nach den Faktoren ihres Auftretens in Typen: primär und sekundär.

Primäre Dyslipidämien sind Störungen des Fettstoffwechsels, die meist mit genetischen Anomalien einhergehen. Dazu gehören: häufige (polygene) und familiäre (monogene) Dyslipidämie, familiäre Hypercholesterinämie, familiäre endogene Hypertriglyceridämie, familiäre Chylomikronämie, familiäre kombinierte Dyslipidämie.

Lipoproteine ​​unterscheiden sich in Größe, Dichte, Menge an Cholesterin und TG sowie in der Zusammensetzung von Apoproteinen (auf der Oberfläche von Lipoproteinen lokalisierte Proteine ​​– Ligand von Lipoproteinrezeptoren, Enzym-Cofaktoren):

• Chylomikronen (CM) – gesättigt mit TG und arm an Cholesterin, werden in der Dünndarmwand aus Nahrungsfetten gebildet;
• Lipoproteine ​​​​sehr niedriger Dichte (VLDL) – werden in der Leber aus endogenen Quellen synthetisiert und enthalten viel TG und wenig Cholesterin. Erhöhte VLDL-Werte gehen mit einem erhöhten Risiko einer Atherogenese einher;
• Lipoproteine ​​niedriger Dichte (LDL) sind eine cholesterinhaltige Klasse. Sie werden in der Leber synthetisiert und übertragen Cholesterin an seine „Verbraucher“ – die Nebennieren, die Leber usw. Heute gilt LDL als die wichtigste atherogene Fraktion von Lipoproteinen und als wichtigstes „Ziel“ für lipidsenkende Medikamente;
• High-Density-Lipoproteine ​​(HDL) sind eine antiatherogene Klasse von Lipoproteinen, die für die Beseitigung von überschüssigem Cholesterin aus den Wänden von Arterien und Geweben sorgen. HDL wirkt sich positiv auf den Zustand des Endothels aus und verhindert die Oxidation von LDL.

Die Klassifizierung primärer Lipidstörungen wurde bereits 1965 vom amerikanischen Forscher Donald Fredrickson entwickelt. Sie wurde von der WHO als internationale Standardnomenklatur für Dyslipidämie/Hyperlipidämie übernommen und bleibt die gebräuchlichste Klassifizierung (siehe Tabelle 1).

Vorkommen in der Allgemeinbevölkerung, %

Primäre Hyperlipoproteinämie, hereditäre Hyperchylomikronämie

Reduzierte Lipoproteinlipase (LPL) oder Störung des LPL-Aktivators – ApoC2

Erhöhtes HP-Level

Polygene Hypercholesterinämie, hereditäre Hypercholesterinämie

Erhöhter LDL (TG ist normal)

Verminderter LDL-Rezeptor und erhöhter ApoB

Erhöhtes LDL, VLDL und TG

ApoE-Defekt (ApoE 2/2 Homozygoten)

Erhöhter DILI, erhöhte CM-Spiegel

Verstärkte Bildung von VLDL und deren verzögerter Abbau

Erhöhte Bildung von VLDL und verringerte Lipoproteinlipase

Erhöhtes VLDL und CM

Sekundäre Dyslipidämien sind Fettstoffwechselstörungen, die sich vor dem Hintergrund folgender Erkrankungen entwickeln:

• Fettleibigkeit (erhöhte TG-Spiegel, verringertes HDL-Cholesterin);
• sitzender Lebensstil (Abnahme des HDL-C-Spiegels);
• Diabetes mellitus (erhöhte TG- und Gesamtcholesterinwerte);
• Alkoholkonsum (erhöhte Werte von TG, HDL-Cholesterin);
• Hypothyreose (erhöhter Gesamtcholesterinspiegel);
• Hyperthyreose (Abnahme des Gesamtcholesterinspiegels);
• nephrotisches Syndrom (erhöhte Gesamtcholesterinwerte);
• chronisches Nierenversagen (erhöhter Gesamtcholesterinspiegel, TG, verringertes HDL);
• Leberzirrhose (Abnahme des Gesamtcholesterinspiegels);
• obstruktive Lebererkrankungen (erhöhte Gesamtcholesterinwerte);
• bösartige Neubildungen (Abnahme des Gesamtcholesterinspiegels);
• Cushing-Syndrom (erhöhte Gesamtcholesterinwerte);
• Iatrogene Läsionen während der Einnahme von: oralen Kontrazeptiva (erhöhte TG-Spiegel, Gesamtcholesterinspiegel), Thiaziddiuretika (erhöhte Gesamtcholesterinspiegel, TG-Spiegel), Betablocker (erhöhte Gesamtcholesterinspiegel, verringerte HDL-Werte), Kortikosteroide (erhöhte TG-Spiegel, erhöhtes Gesamtcholesterin). Informationen zum Cholesterinspiegel finden Sie in Tabelle 2.

unter 5,2 (200 mg/dl)

unter 3,0 (115 mg/dl)

Borderline (leichte) Hypercholesterinämie

über 6,2 (250 mg/dl)

Zielwert für Patienten mit koronarer Herzkrankheit mit klinischen Manifestationen einer Herz-Kreislauf-Erkrankung und Patienten mit Diabetes mellitus

weniger als 4,5 (175 mg/dl)

weniger als 2,5 (100 mg/dL)

Behandlung von Dyslipidämien (Hyperlipidämien)

Wenn der Patient an einer koronaren Herzkrankheit leidet und an einer Dyslipidämie leidet, ist es ratsam, in der Postmenopause mit dem Rauchen aufzuhören, den Blutdruck zu kontrollieren, Aspirin einzunehmen und, wenn möglich, eine Hormonersatztherapie durchzuführen. Die Entscheidung über die Notwendigkeit einer medikamentösen Therapie wird auf Grundlage des LDL-Cholesterinspiegels und einer Beurteilung weiterer Risikofaktoren für die Entstehung einer koronaren Herzkrankheit (einschließlich HDL-Spiegel) getroffen. Bei Menschen mit niedrigem HDL-Spiegel ohne Anstieg der LDL-Konzentration ist eine Pharmakotherapie nicht indiziert.

Der Schlüssel zur erfolgreichen Korrektur einer sekundären Hyperlipoproteinämie liegt in der Erkennung und Behandlung der Grunderkrankung. Beispielsweise normalisiert eine sinnvolle Hormonersatzbehandlung häufig die Lipidwerte bei Patienten mit Diabetes mellitus und Hypothyreose. Bei einer ethanolinduzierten Hypertriglyceridämie kann ein ähnliches Ergebnis durch die Vermeidung von Alkohol erzielt werden.

Derzeit werden mehrere Medikamentengruppen zur Behandlung von Lipidprofilstörungen eingesetzt. Die Grundlage ihrer lipidsenkenden Wirkung ist die Fähigkeit, den Gehalt an atherogenen Lipoproteinen (LP) im Blutplasma zu reduzieren: VLDL, LDL und ihre Lipidbestandteile – Cholesterin und TG. Zu Klassen von Lipidsenkern und den Hauptindikationen für deren Anwendung siehe Tabelle 3.

Im gegenwärtigen Entwicklungsstadium der Medizin sind Statine die Hauptklasse der lipidsenkenden Medikamente, die bei der Behandlung koronarer Herzkrankheiten eingesetzt werden und über die größte Evidenzbasis verfügen. Statine sind strukturelle Inhibitoren des Enzyms Hydroxymethylglutaryl-Coenzym-A-Reduktase (HMG-CoA), das die Biosynthese von Cholesterin in Hepatozyten reguliert. Als Folge einer Verringerung des intrazellulären Cholesteringehalts erhöht der Hepatozyten die Anzahl der Membranrezeptoren für LDL auf seiner Oberfläche. Die Rezeptoren binden und entfernen atherogene LDL-Partikel aus dem Blutkreislauf und senken so die Cholesterinkonzentration im Blut.

Statine haben auch vaskuläre und pleiotrope Wirkungen. Auf der Ebene der Gefäßwand erhöhen sie durch die Reduzierung der Bildung von Cholesterin und LDL das HDL/LDL-Verhältnis, verringern den Einschluss von Cholesterin in der Gefäßsubintima, tragen zur Stabilisierung bestehender atherosklerotischer Plaques bei, indem sie den Lipidkern reduzieren, und reduzieren so die Risiko einer Plaqueruptur und Thrombusbildung.

Die Klassifizierung von HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren basiert auf Unterschieden der Statine sowohl in der chemischen Struktur (durch Pilzfermentation gewonnene Arzneimittel und synthetische Statine) als auch im Zeitpunkt des Beginns der Verwendung in der klinischen Praxis (Statine I–IV-Generationen). Die ersten Statine (Simvastatin, Pravastatin und Lovastatin) wurden aus der Kultur von Penicillin-Pilzen und Aspergillus terrens-Pilzen isoliert; Fluvastatin (II. Generation), Atorvastatin (III. Generation) und Rosuvastatin (IV. Generation) sind synthetische Drogen. Statine unterscheiden sich auch in ihren physikalisch-chemischen und pharmakologischen Eigenschaften: Simvastatin und Lovastatin sind lipophiler; Atorvastatin, Rosuvastatin und Pravastatin sind hydrophiler; Fluvastatin ist relativ lipophil. Diese Eigenschaften sorgen für eine unterschiedliche Permeabilität von Arzneimitteln durch Zellmembranen, insbesondere Leberzellen. Die Halbwertszeit von Statinen überschreitet nicht 2–3 Stunden, mit Ausnahme von Atorvastatin und Rosuvastatin, deren Halbwertszeit mehr als 12 Stunden beträgt, was wahrscheinlich ihre höhere Wirksamkeit bei der Senkung von Cholesterin und LDL-C erklärt.

Nebenwirkungen: erhöhte Leberenzymwerte, seltener – Hepatitis, Myopathie und Myositis, äußerst selten – Rhabdomyolyse. Diese Stoffe können Kopfschmerzen, Bauchschmerzen, Blähungen, Verstopfung, Durchfall, Übelkeit und Erbrechen verursachen. Zu den Methoden zur Überwachung der Behandlungssicherheit gehört die Beurteilung der Aktivität von Transaminasen und Kreatinphosphokinase, die vor der Behandlung durchgeführt und nach 2–3 Wochen und 2–3 Monaten wiederholt werden muss. und dann alle 6–12 Monate. oder öfter. Statine werden abgesetzt, wenn die Alanin-Aminotransferase und/oder Aspartat-Aminotransferase dauerhaft um mehr als das Dreifache erhöht ist, die Kreatinphosphokinase-Aktivität mehr als das Fünffache des Normalwerts beträgt oder schwere Symptome einer Muskelschädigung vorliegen.

Fibrate sind Derivate der Fibrinsäure. Fibrate sind lipidsenkende Medikamente, die hauptsächlich den Stoffwechsel von Lipoproteinpartikeln beeinflussen, die reich an TG sind (CM, VLDL und DILI). Sie fördern auch eine moderate Senkung des LDL-C-Spiegels, indem sie die Anzahl kleiner, dichter LDL-Partikel verringern und die Anzahl großer, weniger dichter LDL-Partikel erhöhen, was deren „Erkennung“ durch Leberrezeptoren erhöht und den Katabolismus verbessert. Fibrinsäurederivate sind in der Lage, die Synthese der Apoproteine ​​„gutes Cholesterin“ – Apo A-I, Apo A-II – zu steigern. Diese Medikamente verbessern die Lipolyse von TG-reichen Lipoproteinen durch Aktivierung von Lipoprotein und Leberlipasen. Die pleiotropen und hypolipidämischen Wirkungen von Fibraten werden durch die Aktivierung von Kernperoxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptoren α (PPARα) realisiert. Die Verwendung von Fibraten führt zu einer Senkung des TG-Spiegels um 20–50 % gegenüber dem Ausgangswert und einem Anstieg des HDL-C-Spiegels um 10–20 %.

Nebenwirkungen: Verdauungsstörungen, Kopfschmerzen, Schwindel, Hautausschläge, manchmal Vorhofflimmern, selten - Unterdrückung der Hämatopoese, Myositis, Sehbehinderung.

ACHTUNG! Die kombinierte Anwendung von Statinen und Fibraten ist hochwirksam, birgt jedoch Nebenwirkungen (zum Beispiel das Risiko einer Myopathie) und sollte unter ständiger ärztlicher Kontrolle erfolgen.

Ezetimib ist ein selektiver Inhibitor der Cholesterinabsorption im Dünndarm, da es die Aktivität des entsprechenden NPC1L1-Transporters hemmt. Ist ein Prodrug. Nach der Resorption wird es zum pharmakologisch aktiven Ezetimib-Glucuronid verstoffwechselt. Im Plasma sind der größte Teil (90 %) des Arzneimittels und seines Metaboliten proteingebunden. Die Ausscheidung erfolgt hauptsächlich über den Darm.

Nebenwirkungen: Dyspepsie, Kopfschmerzen, Schwäche, Myalgie, Depression. Seltener: Überempfindlichkeitsreaktionen, toxische Hepatitis, toxische Pankreatitis. Thrombozytopenie, Myopathie und Rhabdomyolyse sind sehr selten.

Gallensäure-Sequestriermittel

Der Wirkungsmechanismus dieser Medikamente (wasserunlösliche Anionenaustauscherharze, die nicht im Darm absorbiert werden) besteht darin, Gallensäuren im Darm zu binden, was deren enterohepatischen Kreislauf verhindert, wodurch die Leber die Produktion von Gallensäuren erhöht Nutzung von Cholesterin aus eigenen Reserven. Die Aktivität der Leberrezeptoren für LDL nimmt zu und der Gesamtcholesterin- und LDL-C-Spiegel im Plasma sinkt (um 6–9 bzw. 15–25 %), bei leichtem Anstieg des HDL-Spiegels. Bei einigen Patienten steigt die TG-Konzentration manchmal an (kompensatorische Synthese von VLDL), was bei der Anwendung dieser Arzneimittel bei Vorliegen einer anfänglichen Hypertriglyceridämie Vorsicht erfordert. Wenn der TG-Spiegel über 400–500 mg/dl liegt, sollten Sequestriermittel abgesetzt werden.

Nebenwirkungen: Kann Verstopfung verursachen, seltener Durchfall, Übelkeit, Erbrechen. Manchmal werden Hypertriglyceridämie und ein Mangel an Vitamin A, D und K festgestellt.

Bei Anwendung in voller therapeutischer Dosis (3,5–4 g pro Tag) reduziert Nikotinsäure die Produktion von VLDL mit einer sekundären Abnahme des LDL-Spiegels (um 15–25 %) und einem Anstieg des HDL (um 25–35 %). Nikotinsäure halbiert auch den TG- und Lipoproteinspiegel nahezu. Leider vertragen 50–60 % der Patienten die volle Dosis nicht. Prostaglandin-vermittelte Hauthyperämie wird von Patienten als ein Gefühl von „Rötung“, Hitzegefühl und häufig mit Juckreiz der Haut beschrieben. Dieses Problem wird teilweise gelöst, indem 81–325 g Aspirin pro Tag (oder ein anderes Antiprostaglandinmittel) verschrieben werden und die Therapie in kleinen Dosen (50–100 mg zum Abendessen) begonnen wird, die jede Woche auf 1,5 g pro Tag verdoppelt werden. Nach Neubewertung des Lipidspektrums wird die Dosis in Portionen aufgeteilt und auf 3–4,5 g pro Tag gebracht.

Es wird empfohlen, kurzwirksame Nikotinsäurepräparate zu verwenden. Langwirksame Formen (Enduracin) sind teuer und senken den LDL-C-Spiegel in geringerem Maße. Nikotinsäure kann die Wirkung von blutdrucksenkenden Medikamenten verstärken und zu einem plötzlichen starken Blutdruckabfall führen.

Nebenwirkungen: häufig - Gesichtsrötung, Schwindel, erhöhte Transaminasen, trockene Haut, Juckreiz, dyspeptische Störungen (verminderter Appetit, Durchfall, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Blähungen). Selten: Schlaflosigkeit, Tachykardie, periphere Ödeme, erhöhter Harnsäurespiegel und die Entwicklung einer Verschlimmerung von Gicht, Gynäkomastie und schwerer Leberschädigung. Sehr selten: Verlängerung der Prothrombinzeit und Abnahme der Thrombozytenzahl.

Mehrfach ungesättigte Omega-3-Fettsäuren

Die Relevanz der Verwendung von mehrfach ungesättigten Omega-3-Fettsäuren (Omega-3-PUFA) hängt mit der Feststellung eines Zusammenhangs zwischen dem extrem niedrigen Ausmaß an Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Arteriosklerose, koronare Herzkrankheit, Bluthochdruck) bei den Einwohnern Grönlands und ihrer Bevölkerung zusammen Verzehr großer Mengen an Meeresfrüchten mit hohem Omega-3-PUFA-Gehalt. Im Blutplasma der Einwohner Grönlands wurden hohe Konzentrationen an Eicosapentaensäure und Docosahexaensäure bei niedrigen Konzentrationen an Linol- und Arachidonsäure festgestellt. Die lipidsenkende Wirkung von Fischöl besteht darin, die Synthese von VLDL und LDL zu unterdrücken, deren Clearance zu verbessern und die Gallenausscheidung zu erhöhen.

Bei der Verwendung von Arzneimitteln, die Eicosapentaensäure und Docosahexaensäure enthalten, wird der deutlichste positive Effekt bei Patienten mit Dyslipidämie Typ IIb und V beobachtet: Der Gehalt an TG, VLDL und LDL nimmt ab und der HDL-Spiegel steigt. Metaboliten der Eicosapentaensäure haben auch krampflösende und die Blutplättchenaggregation hemmende Eigenschaften. Omega-3-PUFAs haben eine profibrinolytische Wirkung, reduzieren die Aktivität des Gewebe-Plasminogen-Aktivator-Inhibitors und reduzieren auch den Fibrinogengehalt.

Nebenwirkungen: am häufigsten - Verdauungsstörungen, seltener - Geschmacksstörungen, Schwindel, Kopfschmerzen, Leberschäden, Überempfindlichkeitsreaktionen, Hyperglykämie, sehr selten - arterielle Hypotonie, Leukozytose.

Klassen von lipidsenkenden Arzneimitteln

Hauptindikationen für die Verwendung

Unterdrückung der Cholesterinsynthese – HMG-CoA-Reduktasehemmer (Simvastatin, Pravastatin, Lovastatin, Fluvastatin, Atorvastatin, Rosuvastatin, Cerivastatin*)

Hyperlipoproteinämie vom Typ IIa und IIb (mit TG-Spiegeln).< 400 мг/дл (4,5 ммоль/л))

Reduzierung der Produktion von LDL und VLDL – Nikotinsäurederivaten und Präparaten auf Basis mehrfach ungesättigter Omega-3-Fettsäuren

Alle Arten von Hyperlipoproteinämie, insbesondere mit einem Anstieg von Cholesterin und TG

Verhinderung der Aufnahme von Lipiden im Darm – Gallensäure-Sequestriermittel (Anionenaustauscherharze Cholestyramin*, Colestipol*; unspezifische Enterosorbentien, spezifische Cholesterin-Enterosorbentien)

Hyperlipoproteinämie Typ IIa (weniger als 10 % der Patienten; TG< 200 мг/дл – 2,3 ммоль/л).

Fibrate, die den TG-Katabolismus fördern (Bezafibrat*, Gemfibrozil*, Ciprofibrat, Fenofibrat)

Hyperlipoproteinämie Typ IIa und Dysbetalipoproteinämie Typ III. Die Anwendung bei selektiver Hypertriglyceridämie (Typ IV) ist nur bei sehr hohen TG-Werten (> 1000 mg/dL – 11,3 mmol/L) erforderlich, um das Risiko einer akuten Pankreatitis zu verringern, und nicht zur Behandlung einer koronaren Herzkrankheit

Selektive Hemmung der Cholesterinaufnahme im Dünndarm durch Hemmung der Aktivität des entsprechenden Transporters NPC1L1 (Ezetimib)

Filmtabletten

Filmtabletten mit verlängerter Wirkstofffreisetzung, Kapseln

Filmtabletten, Tabletten

Filmtabletten

„Enduracin“, „Nikotinsäure“, „Nikotinsäure-Fläschchen“

Retardtabletten, Tabletten, Injektionslösung

Laropiprant + Nikotinsäure

Tabletten mit veränderter Wirkstofffreisetzung

Omega-3-Triglyceride + Knoblauchknollenextrakt

Omega-3-Triglyceride [EPA/DHA=1,5/1 – 50 %]

Omega-3-Triglyceride [EPA/DHA=1,2/1 – 90 %]

Fischölgewebe

Exlip®, Lipantil® 200 M, Traykor

Kapseln mit veränderter Wirkstofffreisetzung

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Hyperlipidämie (Hyperlipoproteinämie)- ungewöhnlich erhöhte Lipid- und/oder Lipoproteinspiegel im menschlichen Blut. Störungen des Lipid- und Lipoproteinstoffwechsels kommen in der Allgemeinbevölkerung recht häufig vor. Hyperlipidämie ist ein wichtiger Risikofaktor für die Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, vor allem aufgrund des erheblichen Einflusses von Cholesterin auf die Entstehung von Arteriosklerose. Darüber hinaus beeinflussen einige Hyperlipidämien die Entwicklung einer akuten Pankreatitis.
Einstufung
Klassifizierung von Lipidstörungen basierend auf Veränderungen im Profil von Plasma-Lipoproteinen während ihrer elektrophoretischen Trennung oder Ultrazentrifugation. Allerdings berücksichtigt es nicht den HDL-Spiegel, der ein wichtiger Faktor zur Verringerung des Arterioskleroserisikos ist, sowie die Rolle von Genen, die Lipidstörungen verursachen. Dieses System bleibt die gebräuchlichste Klassifizierung.

Hyperlipoproteinämie Typ I
Eine seltene Art von Hyperlipidämie, die sich aufgrund eines LPL-Mangels oder eines Defekts im LPL-Aktivatorprotein ApoC2 entwickelt. Äußert sich in erhöhten Mengen an Chylomikronen, einer Klasse von Lipoproteinen, die Lipide vom Darm zur Leber transportieren. Die Häufigkeit des Auftretens in der Allgemeinbevölkerung beträgt 0,1 %.

Hyperlipoproteinämie Typ II
Die häufigste Hyperlipidämie. Gekennzeichnet durch einen Anstieg des LDL-Cholesterins. Je nach Fehlen oder Vorhandensein hoher Triglyceride wird es in die Typen IIa und IIb unterteilt.
Typ IIa
Diese Hyperlipidämie kann sporadisch (als Folge einer schlechten Ernährung), polygen oder erblich bedingt sein. Die hereditäre Hyperlipoproteinämie Typ IIa entsteht als Folge einer Mutation im LDL-Rezeptor-Gen (0,2 % der Bevölkerung) oder im ApoB-Gen (0,2 % der Bevölkerung). Die familiäre oder erbliche Form äußert sich durch Xanthome und die frühe Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
Typ IIb
Dieser Subtyp der Hyperlipidämie geht mit einer erhöhten Konzentration von Triglyceriden im Blut als Teil von VLDL einher. Hohe VLDL-Werte entstehen durch die erhöhte Bildung des Hauptbestandteils von VLDL – Triglyceride, sowie Acetyl-Coenzym A und ApoB-100. Eine seltenere Ursache dieser Störung kann die langsame Clearance (Entfernung) von LDL sein. Die Häufigkeit des Vorkommens dieser Art in der Bevölkerung beträgt 10 %. Zu diesem Subtyp gehören auch die hereditäre kombinierte Hyperlipoproteinämie und die sekundäre kombinierte Hyperlipoproteinämie (normalerweise beim metabolischen Syndrom).
Die Behandlung dieser Hyperlipidämie umfasst eine Ernährungsumstellung als Hauptbestandteil der Therapie. Viele Patienten benötigen Statine, um das Risiko einer Herz-Kreislauf-Erkrankung zu verringern. Bei einem starken Anstieg der Triglyceride werden häufig Fibrate verschrieben. Die Kombination von Statinen und Fibraten ist hochwirksam, birgt jedoch Nebenwirkungen wie das Risiko einer Myopathie und sollte unter ständiger ärztlicher Kontrolle erfolgen. Auch andere Medikamente (Nikotinsäure etc.) und pflanzliche Fette (ω3-Fettsäuren) kommen zum Einsatz.

Hyperlipoproteinämie Typ III
Diese Form der Hyperlipidämie äußert sich in einem Anstieg der Chylomikronen und DILI und wird daher auch Dys-Beta-Lipoproteinenie genannt. Die häufigste Ursache ist Homozygotie für eine der ApoE-Isoformen – E2/E2, die durch eine gestörte Bindung an den LDL-Rezeptor gekennzeichnet ist. Die Häufigkeit in der Allgemeinbevölkerung beträgt 0,02 %.

Hyperlipoproteinämie Typ IV
Dieser Subtyp der Hyperlipidämie ist durch erhöhte Triglyceridkonzentrationen gekennzeichnet und wird daher auch Hypertriglyceridämie genannt. Die Häufigkeit des Auftretens in der Gesamtbevölkerung beträgt 1 %.

Hyperlipoproteinämie Typ V
Diese Art der Hyperlipidämie ähnelt in vielerlei Hinsicht Typ I, äußert sich jedoch nicht nur in hohen Chylomikronen, sondern auch in VLDL

Diagnostische Grundlagen

• Der Gesamtcholesterinspiegel im Plasma übersteigt 200 mg/dl in zwei Proben im Abstand von mindestens 2 Wochen;
• Das LDL-Cholesterin (Low Density Lipoprotein) übersteigt 100 mg/dl.
• High-Density-Lipoprotein-Cholesterin (HDL) unter 40 mg/dl;
• Der Triglyceridspiegel liegt über 200 mg/dl.

• Bei einer Schilddrüsenunterfunktion steigt der LDL-Cholesterinspiegel.
• Der Verzehr von Nahrungsmitteln führt zu einem Anstieg des Triglyceridspiegels.
• Diabetes geht mit einem Anstieg des Triglyceridspiegels und einem Abfall des HDL-Cholesterins einher.
• Alkoholkonsum führt zu einem Anstieg des Triglyceridspiegels.
• Die Einnahme oraler Kontrazeptiva führt zu einem Anstieg des Triglyceridspiegels.
• Das nephrotische Syndrom verursacht einen erhöhten LDL-Cholesterinspiegel
• Bei Nierenversagen steigen die LDL-Cholesterin- und Triglyceridspiegel.
• Die primäre biliäre Zirrhose erhöht den LDL-Cholesterinspiegel.
• Bei einer akuten Hepatitis steigt der Triglyceridspiegel.
• Bei Fettleibigkeit steigt der Triglyceridspiegel.

• Bewegung, Gewichtsverlust, ballaststoffreiche Ernährung.

• Darmendothelblocker: Ezetimid.
• Fibrinsäurederivate: Gemfibrozil, Clofibrat, Fenofibrat.
• Eine Nikotinsäure.
• Hepatische 3-Methylglutarylreduktase-Inhibitoren: Atorvastatin, Pravastatin, Simvastatin.